简介:目的比较胸椎棘突部转移肿瘤予仰卧位与俯卧位射波刀计划设计的肺体积受量,为降低正常肺组织的损伤提供参考依据。方法选取胸椎棘突部转移肿瘤9例,分别采用仰卧位计划设计与俯卧位计划设计,比较两种计划设计中肺体积受量的变化。结果仰卧位计划设计与俯卧位计划设计比较,机器跳数多14862~36337MU,肺V5高5.20~7.90Gy,肺V20高2.61~5.73Cy。脊髓体积剂量相差-2.21-2.67Gy,皮肤体积受量相差-3.93~7.85Gy,食管体积剂量相差0.28~6.39Gy。结论俯卧位计划设计比仰卧位计划设计能更好地保护肺组织,提高射线的利用率。
简介:目的:比较Deauville5分法及△SUV法在化疗中期滤泡性淋巴瘤(follicularlymphoma,FL)患者预后评估中的作用。方法:回顾性分析2009年5月至2017年3月病理确诊为FL的患者共22例,其中男性10例,女性12例,年龄22~88(中位年龄56)岁。患者化疗前、4程化疗后均行18F-FDGPET/CT显像。以Deauville评分4分为界点分成2组,行组间Kaplan-Meier生存分析。分别计算治疗前后SUVmax的差值(△SUVmax)及SUVmax下降百分比(△SUVmax%),ROC曲线计算最佳临界值并分组,行组间Kaplan-Meier生存分析。结果:Deauville评分<4分组较Deauville评分≥4分组2年无进展生存期(progressfreesurvival,PFS)明显延长,且有统计学差异(P=0.000)。22例患者进展12例(12/22,54.5%),无进展10例(10/22,45.5%)。进展组与无进展组△SUVmax分别为2.8±3.4、6.9±2.6,两者有统计学差异(P=0.005);进展组与无进展组△SUVmax%分别为(29.9±0.35)%、(80.6±0.09)%,两者有统计学差异(P=0.001)。结论:Deauville5分法在中期化疗后评分对于预测FL患者预后有一定价值。
简介:目的对预先将肿瘤侧肝血管进行阻断或结扎的肝切除术方法进行探讨。方法2007年3月至2009年12月,对26例肝肿瘤患者采取预先将肿瘤侧的肝动脉、门静脉和肝静脉阻断或结扎以及建立肝后下腔静脉隧道置阻断带联合阻断下完成复杂性肝切除术。结果全组26例患者在分离肝外血管过程中顺利,在切肝过程中出血量最少为100mL,最多为1200mL,平均出血量380mL。术后并发胸腔积液6例,其中2例为中等量积液通过胸穿抽液后治愈,另4例因积液量少而自行吸收。无围手术期死亡,无胆瘘、腹腔感染及其他并发症发生。结论预先进行肿瘤侧肝动脉、门静脉、肝静脉阻断或结扎以及利用肝后隧道放置阻断带联合阻断下进行复杂性肝切除术可以减少术中出血,对保留肝侧组织防止再灌沣棉伤和并枯肝功能榻害等具有重要意义.
简介:目的评价AFP酶联免疫法(以下简称酶免AFP)快速简单定量在临床应用的灵敏度、特异性和准确性。方法以AFP微粒子酶免化学发光(以下简称发光AFP)检测为对照,分析555例各种血清标本酶免AFP快速简单定量的准确性及其定量范围与发光AFP的一致性。结果①555例标本酶免AFP结果与发光AFP结果总体符合率达94.2%,P〉0.05。②17例发光法阳性标本酶免法呈假阴性,出现HD-HOOK效应。结论①酶联免疫法快速简单定量AFP可用于体检快速筛查。②酶免AFP在应用中必须高度重视临床表现及其它影像学检查结果,避免HD-HOOK效应导致假阴性。
简介:目的对104例不能切除的晚期肝癌病人通过体外肿瘤细胞培养及药敏试验,行肝动脉灌注化疗,以提高疗效。方法剖腹肝动脉置泵术中切取肿瘤组织,在体外采用ATP法肿瘤细胞培养及化疗药敏试验,分别用5-FU,MMC,ADM三种单药与联合用药比较有效性,根据结果以二联化疗药物作肝动脉灌注治疗。然后选30例条件相同病例,以传统的5-FU,MMC,ADM三联化疗药物肝动脉灌注治疗,两组均作三个周期的治疗后进行临床比较。结果单药敏感试验有效率为36%~44%,联合用药有效率为81%,研究组临床总有效率为75%,对照组为56%,在缓解症状,缩小肿瘤,改善肝功能,降低AFP(CEA)等方面,研究组优于对照组。研究组生存期6mo以上占80%,1a以上44%,对照组生存6mo以上60%,1a以上为30%。结论ATP法体外肿瘤细胞培养+药敏试验对晚期肝癌化疗有较好的指导作用,能减少化疗药物剂量,减低毒副作用,提高疗效。
简介:垂体微腺瘤的诊断方法与药物或手术治疗的选择仍存在争议。随着放射免疫和影像学的进展及人们对生活质量的追求,垂体微腺瘤的发现率逐年递增,然而如何早期诊断垂体微腺瘤并给予确切有效而经济的治疗方法仍是当前临床的热点。本文介绍我院自1986年~2003年经门诊诊治和住院手术近千例患者的系列研究,确立了鞍区CT薄层增强扫描+矢、冠状重建和垂体MRI动态增强能确切显示微腺瘤病灶在鞍内的大小、方位及其与蝶窦的立体关系,为经蝶人路、肿瘤切除提供准确定位及术后疗效评估的依据。通过系列中西药门诊治疗观察及经蝶手术疗效长期随访,确立了垂体微腺瘤诊治的策划方案。本文通过
简介:目的对比传统手术方法,探讨绕肝提拉法前入路在右半肝切除术的临床应用价值.方法回顾性分析我院2008年6月至2010年6月行绕肝提拉法(liverhangingmaneuver,LHM)前入路右半肝切除术19例患者的临床资料,与2006年至2008年传统手术方法右半肝切除的26例患者比较,比较两组患者术前、术中、术后情况.结果两组患者术前年龄、性别构成比、合并慢性肝炎、肝硬化以及肝酶、胆红素水平,差异无统计学差异(P>0.05).19例LHM的患者手术均无因盲穿损伤出现肝短、肝静脉主干、下腔静脉出血,LHM组患者术中出血量显著小于传统手术组(P<0.01),平均手术时间短于传统手术组,但差异未达统计学意义.LHM组患者术后总胆红素水平及间接胆红素水平显著低于传统手术组(P<0.05),两组间术后并发症无显著性差异.结论绕肝提拉法前人路右半肝切除术是安全、可靠的手术方法,可减少术中出血,减少肝缺血再灌注损伤,又可避免术中挤压肝脏引起肿瘤血行播散,符合肿瘤外科的治疗原则.
简介:目的探讨CYP1B1基因rs1056836单核苷酸位点多态性与新疆维吾尔族乳腺癌易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)检测125例维吾尔族女性乳腺癌患者(乳腺癌组)和160例体检的健康维吾尔族女性(对照组)CYP1B1基因rs1056836位点多态性,分析该位点多态性在不同群体中的分布情况。采用问卷调查和病例查询的方法收集乳腺癌相关危险因素的资料,用Logistic回归模型分析rs1056836位点多态性与乳腺癌患病风险的相对危险度。结果CYP1B1基因rs1056836位点中存在CC、CG、GG3种基因型,其在乳腺癌组和健康女性对照组中的分布频率分别为43.2%、51.2%、5.6%和60.6%、34.4%、5.0%,两组基因型分布的差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组C、G等位基因的分布频率分别为68.8%、31.2%,对照组分别为77.8%、22.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归模型分析显示携带CC基因型维吾尔族女性的乳腺癌发病风险降低。乳腺癌相关危险因素的分层分析显示初潮早、有肿瘤家族病史、未绝经妇女中携带CG、GG基因型者乳腺癌患病风险明显增加。结论CYP1B1基因rs1056836位点多态性与维吾尔族乳腺癌的发生有关,其突变基因型增加了维吾尔族女性乳腺癌的患病风险。
简介:目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径,为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本,对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法,检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1/KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达,采用图像分析技术检测MVD(微血管密度),分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8.0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I/KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I/KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I/KDR的结合促进微血管形成,应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I/KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。
简介:目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。