简介:目的:探讨骨碱性磷酸酶同工酶(bonealkalinephosphatase,BALP)与原发性肺癌骨转移的相关性。方法:采用神经氨酸苷酶处理血清,琼脂糖电泳法分析测定50名健康体检者和131例原发性肺癌患者血清中的血清碱性磷酸酶(ALP)同工酶。结果:原发性肺癌组的总ALP和同工酶均高于正常对照组,原发性肺癌骨转移组的总ALP和BALP活性均显著高于对照组和无骨转移组,原发性肺癌无骨转移组的总ALP和BALP活性和对照组无显著性差异。结论:骨型ALP与原发性肺癌骨转移有一定的相关性,经神经氨酸苷酶处理血清后,采用琼脂糖电泳法分离ALP同工酶有助于临床辅助诊断原发性肺癌有无骨转移。
简介:目的研究肺癌患者的凝血功能与肿瘤病理类型及分期的关系,并探讨其临床意义.方法收集南京医科大学第一附属医院胸心外科2012年1月至2012年6月连续76例行手术治疗的肺癌患者,检测患者血浆组织因子(TF)、D-二聚体、血浆纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)水平及血小板(PLT)计数,按不同病理类型及术后分期对以上指标进行比较.结果Ⅲ期、Ⅳ期患者的血浆D-二聚体、TF水平明显高于Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05).肺腺癌患者TF、D-二聚体水平明显高于肺鳞癌患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论肺癌患者凝血功能与病理类型、肿瘤分期有关,早期发现并改善高凝状态,可能对肺癌预后有意义.
简介:环氧合酶-2在正常生理状态下多数组织内检测不到,而在组织受到炎症、缺氧等刺激时由炎性细胞生成。COX-2参与多种病理生理过程,包括急慢性炎症、疼痛和肿瘤等。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调,现综述COX-2蛋白表达与卵巢上皮癌的发生发展的相关性及其可能机制。
简介:目的探讨糖原合成酶激酶-3β(Glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49.21%。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关,而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。在63例人胃癌组织中,GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关(P=0.017,r=-0.300)。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡,并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。
简介:目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.
简介:目的检测卵巢上皮性癌患者化疗前后端粒酶活性的变化,探讨以顺铂为主的联合化疗对卵巢癌端粒酶活性的抑制作用。方法43例原发性卵巢上皮性癌患者行首次卵巢癌细胞减灭+淋巴结清扫术,采用TRAP-PCR-银染法测定癌组织的端粒酶活性;RT—PCR法测定hTERT基因的表达;抗生素一生物素过氧化酶复合物(SP)免疫组化法检测hTERT蛋白的表达。术后予顺铂+环磷酰胺(A组)、顺铂+紫杉醇(B组)、顺铂+环磷酰胺+多柔比星(C组)全身化疗6.5(6~8)个疗程,选取临床检查和影像学检查未发现肿瘤残存、血液CA125水平在正常范围者30例(A组13例,B组11例,C组6例)行二次探查术,术中取原病灶周围组织活检,测定其端粒酶活性、hTERT基因及其蛋白的表达变化。随访3组患者的5年生存率。结果43例卵巢上皮性癌患者化疗前端粒酶活性的高低与病理类型、病理分级、FIGO分期无关,差异无统计学意义(P〉0.05)。化疗后3组化疗方案均有下调端粒酶活性的作用,化疗前后端粒酶活性阳性率分别为88.37%、36.67%,差异有统计学意义(P〈0.05),其中B组下调端粒酶hTERT蛋白的表达较明显(P〈0.05)。化疗后hTERT蛋白的表达较化疗前明显下调(P〈0.05),但患者5年生存率无明显提高(P〉0.05)。结论卵巢上皮性癌以顺铂为主的联合化疗具有抑制端粒酶活性的作用,顺铂+紫杉醇化疗后端粒酶活性下调明显,但未能提高患者5年生存率,可能与化疗药物的耐药性有关。
简介:目的观察β-链接素(β-cat)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)在鼻咽癌(NPC)中的表达情况,探讨三者的表达及其联合表达在NPC发生、发展、侵袭和转移过程中的可能作用。方法采用免疫组织化学染色法观察50例NPC石蜡标本和15例正常鼻咽组织中β-cat、iNOS和COX-2的蛋白表达情况。结果正常鼻咽组织中iNOS、COX-2未见表达,而β-cat胞膜表达。NPC中,所有病例β-cat胞质均呈阳性表达,与正常组比较,差异有统计学意义(χ2=24.207,P=0.000)。β-cat胞膜表达明显降低,与正常黏膜组比较,差异有统计学意义(χ2=24.265,P=0.000);iNOS表达阳性37例(χ2=25.371,P=0.000),COX-2表达阳性33例(χ2=20.109,P=0.000),与正常组比较,差异有统计学意义。胞质内β-cat、iNOS、COX-2的表达在不同临床分期及有无淋巴结转移之间差异有统计学意义。三者胞质的表达强度均呈正相关(P〈0.01)。结论胞质内β-cat、iNOS和COX-2的过度表达与NPC的发生、发展、浸润和转移相关;胞质内β-cat、iNOS与COX-2的表达强度呈正相关,能同时针对三者起作用的化疗药物具有更好的抗瘤效应或放疗增敏效应。
简介:目的:探讨转录水平基因沉默(TGS)技术和转录后水平基因沉默(PTGS)技术对肝素酶(HPA)基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA(siRNA),并转染肝癌细胞SMMC-7721;实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达,并设空白组作为对照;Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后,从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达;转染后72h,PTGS组HPA恢复表达,而TGS组仍保持沉默;转染后96h,两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明,TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少,TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术,并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。
简介:目的评价AFP酶联免疫法(以下简称酶免AFP)快速简单定量在临床应用的灵敏度、特异性和准确性。方法以AFP微粒子酶免化学发光(以下简称发光AFP)检测为对照,分析555例各种血清标本酶免AFP快速简单定量的准确性及其定量范围与发光AFP的一致性。结果①555例标本酶免AFP结果与发光AFP结果总体符合率达94.2%,P〉0.05。②17例发光法阳性标本酶免法呈假阴性,出现HD-HOOK效应。结论①酶联免疫法快速简单定量AFP可用于体检快速筛查。②酶免AFP在应用中必须高度重视临床表现及其它影像学检查结果,避免HD-HOOK效应导致假阴性。
简介:目的以血栓弹力图(thrombelastography,TEG)监测多发性骨髓瘤骨病(myelomabonedisease,MBD)围手术期凝血状态,探讨其与临床分型、肿瘤分期及肝素应用相关性。方法将2013年8月至2015年3月,于我院接受手术治疗的21例MBD患者设定为研究组,同期在我院接受体检的22名健康成人设定为正常对照组。所有两组病例均于术前接受TEG及传统凝血试验检测1次,MBD组于术后第1、3、5、7天再行TEG检测各1次。结果(1)两组间术前两种检测结果差异无统计学意义(P〉0.05),K值的P=0.066,Angle角的P=0.265,MA的P=0.095,CI的P=0.315,PT的P=0.462,APTT的P=0.310,Fbg的P=0.051,TT的P=0.821,PLT的P=0.071;(2)在MBD患者围手术期出凝血状态的动态改变中,TEG检测结果差异也无明显统计学意义(P〉0.05),R值的P=0.361,K值的P=0.675,Angle角的P=0.487,MA的P=0.279,EPL的P=0.398,CI的P=0.775,LY30的P=0.398;(3)MBD患者使用肝素前后TEG检测差异均无统计学意义(P〉0.05),R值的P=0.518,K值的P=0.831,Angle角的P=0.676,MA的P=0.304,EPL的P=0.307,CI的P=0.971,LY30的P=0.307;(4)不同MBD分型两种检测差异均无统计学意义(P〉0.05),R值的P=0.342,K值的P=0.531,Angle角的P=0.574,MA的P=0.856,EPL的P=0.737,CI的P=0.505,LY30的P=0.747,PT的P=0.393,APTT的P=0.790,Fbg的P=0.966,TT的P=0.115,PLT的P=0.460;(5)不同MBD分期两种检测差异均无统计学意义(P〉0.05),R值的P=0.293,K值的P=0.198,Angle角的P=0.178,MA的P=0.515,EPL的P=0.748,CI的P=0.125,LY30的P=0.748,PT的P=0.464,APTT的P=0.649,Fbg的P=0.649,TT的P=0.646,PLT的P=0.515。结论MBD凝血状态复杂,应用TEG可以更加全面而准确地评估,MBD围手术期管理仍存在很多问题尚未解决。
简介:目的:探讨下调乳酸脱氢酶-A(lactatedehydrogenase-A,LDHA)对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)产生的影响。方法:将体外培养的胃癌SGC7901细胞随机分为对照组(未转染)、siNC组(转染control-siRNA)和siLDHA组(转染LDHA-siRNA),脂质体转染48h后,采用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)和免疫印迹(Westernblot)法检测转染效果,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleavedcysteinylaspartatespecificproteinase3,CleavedCaspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,激光扫描共聚焦显微镜法检测ROS水平,比色法分析细胞内氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG)含量。结果:与对照组相比,siLDHA组细胞的凋亡率、CleavedCaspase-3和Bax蛋白表达、ROS水平和GSSG含量均显著升高,而LDHAmRNA表达和LDHA、Bcl-2蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而siNC组与对照组相比,凋亡率、CleavedCaspase-3、LDHA、Bcl-2和Bax蛋白表达、LDHAmRNA表达、ROS水平和GSSG差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:下调LDHA可诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与细胞内ROS水平升高有关。