简介:目的:分析信息技术在手术部质量安全管理实践中的应用效果,构建医院手术部质量安全管理创新模式。方法:采用整群抽样,将2016年1-3月15750例手术设为对照组,2017年1-3月20225例手术设为实验组,对照组基于传统手术部人工单个信息系统管理方法,实验组基于信息技术手段的管理方法。结果:实验组首台手术准点切皮率达92.62%;手术安全核查分时段执行率在麻醉前、患者离开手术室前有差异;患者输注血制品时间缩短;物品质量追踪率达95.45%;一、二级护理质控频次增加;住院患者满意度(96.41±12.64)分,各项评价指标均有统计学差异(P〈0.001)。结论:基于信息技术构建医院手术部质量安全管理体系,在临床管理实践中应用效果良好,实现物与物、物与人、人与人之间实时信息资源共享、构建了智能化手术室信息管理创新模式。
简介:随着医改的不断深入,在合理调整配置医疗资源,构建功能互补、有序发展的医疗服务新格局中,护理院作为连接区域医疗中心与社区医疗服务的中间机构,将发挥不同于一般医疗机构的作用,由它连接并构建的“无缝医疗”体系,是医改的重要组成部分。作为北京市卫生局医改的重要举措之一,在2009年初启动了“北京市康复院、护理院试点工作项目”,该项目由市人保局、市民政局、市财政局及西城卫生局共同组成领导小组,委托北京康复医学会和北京大学护理学院有关专家提供全面技术支持,其中护理院试点机构为展览路医院及丰台区长辛店颐乐之家,形成了由政府职能部门、相关专家团队和试点单位构成的研究和实践团队。
简介:目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生l、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达.且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P〈0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。
简介:目的研究重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血的关系.方法将研究期内的42例重症脑外伤患者分为昏迷时间大于10d的持续昏迷组和昏迷时间小于10d的对照组;持续昏迷组患者32例,入院时GCS=5~8分;对照组患者10例,入院时GCS=5~8分.两组患者伤后接受了昏迷期和苏醒期单光子发射计算机摄影(SPECT)扫描检查,同时进行临床评估;将SPECT所检测的脑区分为额、颞、顶、枕及丘脑5个部位.结果昏迷期SPECT扫描时两组患者均显示多脑区脑缺血,持续昏迷组则全部患者(100%)有双侧丘脑缺血,对照组则无丘脑缺血的迹象.持续昏迷组患者在苏醒期SPECT扫描结果单侧丘脑缺血率为17/25(68%),提示一旦双侧丘脑区缺血改善,大多数患者的意识恢复清醒或接近苏醒.结论本研究结果表明患者重症颅脑创伤后持续昏迷状态可能与双侧丘脑区的缺血有关;长时间持续的多脑区缺血与颅内压和脑灌注压关系不大.
简介:目的探讨超难治性癫痫持续状态的诊断、治疗和预后。方法回顾分析了2009年10月收治的1例癫痫持续状态的患者,先后静脉给予地西泮、氯硝西泮和咪达唑仑等常规药物治疗,其癫痫发作才逐渐得到控制。检索复习癫痫持续状态的相关文献。结果目前国内外未见大宗样本报道。诊断尚存在争议,但治疗原则较为一致,采用渐进性贯序疗法。结论癫痫持续状态多由于严重的脑损伤导致,但某些患者没有明确病因也可能出现难治性癫痫持续状态。治疗多采用阶梯式治疗方法,预后较差。
简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。