简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：目的研究BDNF基因转染小鼠脊髓源性NSCs向神经元分化情况。方法选取体外培养E14小鼠胚胎脊髓来源NSCs，构建整合有BDNF基因的逆转录病毒载体，感染体外培养的NSCs，诱导其向神经元分化。采用免疫细胞化学方法鉴定，确定NSCs的分化比例。结果转染后诱导分化24h后可见部分细胞贴壁分化，48h后转染细胞大部分贴壁。BDNF转染NSCs分化为神经元比例较未转染NSCs明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论逆转录病毒载体介导BDNF基因转染NSCs可促进细胞分化，且分化多为神经元方向。

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：神经源性高血压多发生于中老年人,其病因与发病机制至今未明.自Jannetta等[1]应用显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)治疗神经源性高血压以来,国内亦相继见诸报道[2-4].笔者自1984～2000年对285例入院前即诊断为三叉神经痛和舌咽神经痛合并高血压的老年患者,采用局麻下耳后小切口入路手术,经随访观察效果良好,结果报告如下.

简介：目的总结颈椎管神经源性肿瘤手术治疗的方法与经验。方法回顾近12年来我科收治的51例颈椎管神经源性肿瘤的手术情况,其中部分病例采用显微外科治疗。结果51例肿瘤全切除,神经系统症状均有改善。结论选择合适的手术入路可以全切除肿瘤,并取得良好的效果,手术要应用显微外科技术,保护神经根和脊髓,以及颈脊柱的稳定性。

简介：目的探讨小鼠脊髓源性神经干细胞与纹状体源性神经干细胞的分离培养方法及增殖特点，比较两种来源的神经干细胞发育时期上的异同，寻找更有利于脊髓损伤修复的种子细胞。方法利用显微解剖、无血清培养和单细胞克隆技术在孕14d小鼠的胎鼠的脊髓及纹状体中分离培养具有单细胞克隆能力的细胞，免疫荧光染色检测克隆细胞的神经巢蛋白（nestin）抗原和诱导分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达，并比较两种来源的干细胞在培养及分化方向上的异同点。结果从胎鼠的脊髓和纹状体中成功分离出神经干细胞，两种来源的干细胞均具有连续克隆能力，可传代培养，表达nestin。脊髓血清诱导分化后脊髓源性神经干细胞8．tubulinⅢ阳性细胞（13．5±0．8）较纹状体源性神经干细胞（17．4±1．1）减少，而nestin、GFAP阳性细胞明显增多（45．7±0．3vs539．2±1．2；25．2±1．3vs18．8±0．91，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依据细胞增殖特点和分化结果的区别，证实纹状体源性神经干细胞更适合用于移植修复脊髓损伤。

简介：目的研究体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的致瘤性.方法对骨髓源性神经干细胞分别进行细胞形态学观察、刀豆球蛋白A凝集试验和双层软琼脂培养以探明其是否具有恶性转化细胞的形态特征、表面结构及生长特性的变化;利用免疫细胞化学的方法检测骨髓源性神经干细胞的端粒酶和肿瘤相关基因的表达;将骨髓源性神经干细胞接种到裸鼠体内观察其成瘤性.结果骨髓源性神经干细胞不具有恶性转化细胞的形态特征,在不同刀豆球蛋白A浓度下均未见明显的凝集反应,在双层软琼脂不能形成细胞克隆;骨髓源性神经干细胞的c-myc、c-fos和p53基因均呈阴性表达,而端粒酶逆转录酶呈弱阳性表达;将骨髓源性神经干细胞接种于裸鼠皮下6个月未见肿瘤形成,亦未见其它组织形成.结论骨髓源性神经干细胞保持了正常细胞的生物学特征,体内和体外的各项指标均未提示其具有致瘤性,体外的培养条件没有使其发生恶性转化,从致瘤性方面证实了骨髓源性神经干细胞临床移植的安全性.

简介：神经源性膀胱（neurogenicbladder）是泌尿外科医师遇到的比较棘手的问题，常见于周围神经系统和中枢神经系统疾病或颅脑创伤之后[1-3]，储尿和排尿功能控制障碍常导致泌尿系统并发症，卒中后发生神经源性膀胱更是对患者的双重打击，1周内尿潴留和尿失禁的改善也被认为是卒中后功能恢复的重要指标，同时也是长期卧床的患者死亡的主要原因之一[4-6]。目前，通过神经科学、康复科、影像科和泌尿外科的合作研究，对于卒中后神经源性膀胱的分类、病理生理变化、影像特点和治疗都有新的进展。

简介：目的：探讨神经源性高血压的病因及外科治疗方法。方法：选择手术治疗的679例脑神经疾病病人为研究对象，将其分为左侧、右侧二大组。包括兰叉神经痛590例，面肌痉挛74例，舌咽神经痛15例，其中89例病人术前有神经源性高血压。在行脑神经显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)的同时．探查同侧的延髓Ⅸ、Ⅹ脑神经人脑干区(rootentryzone，REZ)，有血管压迫者，将血管与该区的关系分为附着．压迫、粘连及贯穿型。术中74例行血管减压。结果：左侧组对高血压的治疗有效率为95．3％．右侧组为35.5％。结论：延髓左侧REZ受血管压迫是神经源性高血压的主要病因，行该区血管减压是治疗神经源性高血压的有效手段。

简介：神经源性高血压又称为原发性或特发性高血压,是一种全身性心血管疾病.其病因至今未明,治疗效果不佳.自从Jannetta等[1,2]提出了神经源性高血压的学说并认为神经源性高血压是由于异常血管袢压迫延髓以来,外科治疗神经源性高血压为高血压的治疗开辟了一条崭新的途径.国内外已较广泛地采用微血管减压(microvasculardecompression,MVD)的方法治疗神经源性高血压并取得了良好的效果.

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的评价成人骨髓源性神经干细胞体外培养体系的安全性.方法对骨髓源性神经干细胞的培养上清分别进行无菌试验、支原体检测、热原质检测和异常毒性试验.结果骨髓源性神经干细胞的培养上清经培养无细菌和真菌生长,PCR检测未扩增出支原体的特异性片断,培养上清的热原质含量符合规定的限度,进行异常毒性试验的动物在观察期内未出现局部和全身异常反应.结论骨髓源性神经干细胞的培养体系中不含有对人体移植具有潜在危害的因素,整个培养流程和培养体系是安全可靠的.

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的探讨癫痫持续状态合并神经源性肺水肿(neurogenicpuhnonaryedema，NPE)的发生机制、诊断及治疗，提高癫痫持续状态并发NPE的治愈率。方法总结癫痫持续状态合并NPE的16例患者的临床表现，辅助检查的特征及治疗经过。其中9例比较了治疗前、治疗后的血流动力学参数及氧合指数(PaO2／FiO2)。结果NPE患者治疗前肺动脉楔压(PAWP)、PaO2／FiO2低于正常。治疗后PAWP显著下降，PaO2／FiO2迅速好转。14例患者经积极治疗后痊愈，1例自动出院，1死亡。结论癫痫持续状态合并NPE的早期诊断、正确的治疗方案的制定，是提高其治愈率的关键。

简介：目的采用电刺激大鼠上矢状窦（SSS）区硬脑膜，观察颈上交感神经节（SCG）摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化，以探讨交感神经系统在血管源性头痛（如偏头痛）涉及的伤害觉信息传递中的作用。方法以雄性SD大鼠（体重为220-250g）为实验对象，行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS，然后电刺激SSS区硬脑膜．应用免疫组织化学染色技术，观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化。结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三又神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层，双侧对称。假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150．2±10．3、223．0±11．6，SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加（氏0．05）。结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛（如偏头痛）中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.