简介：脊索瘤的基础研究提示络氨酸激酶信号通道等分子参与肿瘤细胞增殖及恶性转归,其中血小板源性生长因子（PDGFR）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、表皮生长因子（EGFR）、brachyury等分子的靶向治疗研究也在不断取得新的研究进展。本文主要针对脊索瘤潜在的靶向治疗靶点、细胞系和动物模型进行文献综述。

简介：脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步，胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗，是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。

简介：目的测试纳米微粒在磁场导向下对微血管的栓塞效果。方法利用壳聚糖和Fe3O4磁流体合成顺磁性纳米微粒，利用体外模拟微血管观察磁粒在磁场下的凝聚，然后将纳米微粒静脉注射入大鼠并在脑区放置磁场．取脑组织后通过普鲁士蓝染色观察脑微血管栓塞情况。结果制得的顺磁性纳米微粒混悬液呈黑色，无絮状物或沉淀。电镜下测量微粒的平均有效粒径为15．3nm。其在外加磁场下能在体内外微血管内发生凝聚，栓塞微小血管。结论利用顺磁性纳米微粒进行磁靶向微血管栓塞是可行的，这可能成为一种治疗浅表肿瘤和脑血管疾病的新方法。

简介：胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，约占40％。大部分胶质瘤由于具有浸润生长及恶性变的特点，即使通过手术、放疗甚至化疗也难以治愈。有资料显示，胶质母细胞瘤经确诊后1年生存率仅为30％左右，平均生存期仅53周。化疗是恶性脑肿瘤综合治疗重要组成部分，但由于血脑屏障（blood-brainbarrier，BBB）的存在，98％的小分子化合物和几乎所有大分子物质不能进入脑病变部位，限制了对化疗药物的选择。有研究表明纳米载体能携带药物穿透BBB，

简介：本文讨论了眩晕及相关疾病的生理学和药物治疗。能够有效治疗眩晕的药物类型包括抗胆碱能药物、抗组胺药物、苯二氮卓类、钙通道拮抗剂和多巴胺受体拈抗剂。这些药物通常具有多种作用。它们可缓解症状发作的强度（如前庭抑制剂）或影响其潜在的疾病过程（如在前庭性偏头痛病例中使用钙通道拮抗剂）。其中大多数药物，特别是那砦具有镇静作用的药物，还具柯调节前庭损害代偿速度的作用。近几年来，这一因素显得越来越重要，因为现在经常推荐患者进行前庭康复性物理治疗以促进前庭功能代偿。因此，只有当治疗医师对所应用药物的药理学知识及其确切的药理学作用了如指掌时，才能进行最恰当的眩晕治疗。眩晕有4大类病因，相应的病因有共特定的药物治疗方案。耳源性眩晕包括内耳疾病如Meniere病、前庭神经炎、良性发作性位置性眩晕（BPPV）和双侧前庭神经麻缚。对于Meniere病和前庭神经炎这2种疾病，前庭抑制剂如抗胆碱能药物和苯二氮卓类有效。对于Meniere病，限盐和利尿剂治疗可预防复发；对于前庭神经炎，现在仅推荐短期应用前庭抑制剂。对于BPPV和双侧前庭神经麻痹，目前并不推荐进行药物治疗，但物理治疗对两者非常有效。中枢性眩晕包括与偏头痛或某些卒中有关的眩晕。偏头痛柏关性眩晕的治疗主要依靠预防性药物，如L型钙通道拮抗剂、三环类抗抑郁药和β-受体阻滞剂。对于卒中患者或其他脑干或小脑器质性病变患者，推荐给予一种联合试用前庭抑制剂和物理治疗的折衷性治疗方法。精神性眩晕的发生与惊恐、焦虑性疾病和广场恐怖症有关。苯二氮卓类是最为有效的治疗药物。未确定的和原因不明的眩晕由其他许多诊断组成，对这些患者的处理建议采用经验性方法，试验性联合应用“全效药物”�

简介：癫痫最重要的治疗方法是药物治疗，即使接受外科手术治疗的患者，手术后也仍须继续服用抗癫痫药物（antiepilepticdrug，AED）一段时间。药物治疗的目的在于控制癫痫的发作，同时没有或少有药物不良反应，从而改善患者的生存质量。70％～80％的癫痫患者经过正规、合理的抗癫痫药物治疗后临床发作可以获得缓解。

简介：高血压的定义是人为制定的,人群中血压的分布由低到高呈渐次递增偏态曲线.当某人测得的血压读数处于对心血管有明显危险水平之上(在此水平患者病死率即增加50%)便可定义为高血压[1,2]习.目前,我国采用国际上统一诊断标准:未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压.

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的探讨miR-410在胶质瘤细胞的作用机制。方法收集50例人胶质瘤标本以及胶质母细胞瘤U251和U87细胞系。采用miRanda靶基因预测软件对miR-410的靶基因预测分析,初步判断其与MET基因的相关性;利用免疫组化和原位杂交技术检测人脑胶质瘤标本中miR-410和MET的表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-410对MET的靶向作用;Westernblot检测miR-410模拟物转染肿瘤细胞后MET蛋白的变化。结果经miRanda靶基因分析：METmRNA的3’非编码区（3’UTR）与miR-410的种子序列存在理论上的互补匹配序列。免疫组化和原位杂交技术检测：肿瘤标本中miR-410和MET具有负相关性（r=-0.69783,P〈0.001）。荧光素酶实验进一步证实胶质母细胞瘤中MET基因是miR-410的直接靶点。肿瘤细胞转染miR-410模拟物后对MET蛋白的表达具有明显的抑制作用（P〈0.05）。结论在胶质瘤细胞中miR-410靶向作用MET,可能是胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的探讨各种心理治疗方法对考试焦虑的作用效果。方法采用文献法搜集各种考试焦虑的干预研究。结果综述了考试焦虑的情绪中心治疗，认知中心治疗和学习技能中心治疗三种治疗取向，对每种取向中的具体考试焦虑治疗方法和效果加以比较，分析了考试焦虑治疗研究中存在的不足并指出未来考试焦虑治疗研究的发展方向。结论认知中心的治疗是应对考试焦虑的较好方法，其它取向的治疗需要辅以认知中心的治疗才有效果。

简介：泌乳素（prolactin．PRL）腺瘤是最常见的颅内肿瘤之一，约占垂体腺瘤的60％。其临床表现包括闭经、泌乳、不孕、头痛、视力障碍及垂体功能低下等。治疗方法包括药物治疗、手术治疗及放射治疗。由于以多巴胺激动剂（dopamineagonist，DA）为主的药物治疗不仅可以使PRL水平下降、性腺功能恢复正常，而且可以使肿瘤体积缩小、避免手术，所以得到了较快的发展。本文就泌乳素腺瘤药物治疗进展做一简要综述。

简介：RNA干扰技术（RNAi）的发展对治疗脑部疾病展现出可观前景,而血-脑屏障在发挥保护中枢神经系统功能的同时,也阻碍各种药物运送到脑内。脑靶向运释系统研究开发实现了转运治疗性药物跨过血-脑屏障进入脑内。本文将对脑靶向运释系统的研究进展及脑靶向RNAi治疗脑部疾病的应用进行阐述,并结合靶向转运作用机制进行相关探讨,为脑靶向运释系统的设计研究和脑部疾病的治疗提供新思路。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：本文通过对近年来国内外在药物依赖者及其人格特征之间关系的研究成果进行了综述。结果表明，药物依赖者在形成药物依赖前具有一定的潜在人格缺陷；而在药物依赖形成的过程中，人格成长出现病态发展倾向，并在人格缺陷基础上进一步发展、强化为病态人格；在药物依赖戒断后，人的记忆模式发生了改变，导致戒断后的药物渴求行为和焦虑情绪的表现等。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：近年研究表明，脑缺血后不仅出现神经细胞坏死．同时发生迟发性神经元死亡。迟发性或选择性细胞死亡主要是通过细胞凋亡实现的。全脑或局部脑梗死均能激活细胞凋亡过程。目前对治疗脑缺血的药物的机理研究主要集中在与细胞凋亡关系密切的几个重要因素，如氧自由基、一氧化氮、兴奋性氨基酸毒性、钙超载因素、转录信号的激活、缺血后基因表达的影响。

简介：尽管目前的统计数据表明双相躁狂与双相抑郁的患者数量相当，但大量的研究仍集中在双相躁狂的药物治疗上。例如，锂盐、卡马西平、丙戊酸盐都已经被证实对于治疗急性躁狂是有效的／[1-2／]。然而缺乏这些药物在治疗急性双相抑郁方面与安慰剂的对照研究。锂盐、抗癫痫药、抗抑郁药、非典型的抗精神病药物是临床常用的几种治疗双相抑郁药物，所以有必要将这几种药物在控制急性双相抑郁方面的疗效进行一下比较。

简介：脑梗死是脑血管病中的多发病,约占脑血管病的75%.其发病原因多由于颅内供应脑组织的动脉血管壁发生病理性改变,使血管腔狭窄,最终完全闭塞,引起相应供血区域的脑组织发生缺血性坏死.其发病率、病死率、病残率及复发率都很高,严重危害着人类的健康.而且随着我国步入老龄化社会,脑梗死的发病率随之增加,用于治疗这一疾病的费用也将随之增加;据统计,全球每年因脑卒中花去的费用高达1000亿美元,其中脑梗死占很大比例.因此,尽快找出既经济又合理的药物治疗方案迫在眉睫,这不仅有利于患者的康复,减轻家庭经济负担,而且还会带来相应的社会效益.目前,对于脑梗死的治疗方法主要有溶栓、降纤、抗凝、扩血管以及神经细胞营养等,笔者运用药物经济学中的成本-效果分析方法,对用于治疗脑梗死的4种药物治疗方案进行分析,以期为临床选择安全、有效、合理经济的治疗方案提供参考.

简介：目的研究脂膜微囊（LCM）靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型，成瘤大鼠分为两组：单次注射LCM组，多次连续注射LCM组，处死后获取大鼠脑组织标本，进行常规HE染色、油红O染色，荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点．取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集，且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现，LCM主要聚集于肿瘤区，且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现，LCM先结合于细胞表面，随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点，其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关，还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。

简介：目的构建表达靶向抑制survivin基因的三个短发夹结构（shRNA）的RNA干扰载体，使其在胶质瘤细胞发挥干扰效应。方法在survivin全长序列中选取设计3条19个核苷酸靶序列，2条反向重复序列，间以9个核苷酸的茎环序列，加上对应酶切位点，形成3条shRNA的DNA模板，分别克隆到3个干扰载体pG1，pG2和pG3上；采用分布酶切连接的方法，分别将U6启动子以及下游的后2个shRNA模板酶切下来，依次连接到pG1对应酶切位点，构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-survivin，测序鉴定；将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251，分别采用RT-PCR以及WesternBloting从mRNA和蛋白水平检测干扰后效果。结果重组的干扰载体含有3条正确的shRNA模板：RT-PCR以及WesternBlotting检测显示，survivin的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制。结论编码3条shRNA的干扰载体pGenesil-survivin介导的RNA干扰技术（RNAi）可以显著的靶向抑制survivin基因在人胶质瘤细胞U25l中的表达。