简介：

简介：Thestudyofneuronalplasticityunderpathologicalconditionsisnowamajorpointoffocusonthefieldofneurologicalrecovery.Aftertherepeatedfailureofacuteneuroprotectionstrategiesforstroketreatment,thedesignofstudiesaimedatpromotingthereconstructionofneuronalnetworkshasbecomeessential.Methodsforthedeliveryoftherapeuticagentsonasteadydosage,thuspreventingpharmacologicalpeaksorexcessivemanipulationofexperimentalanimals,arethusrequired.Additionally,methodsthatallowthevisualizationofneurologicalremodelingprocessesarefundamentaltotheunderstandingofhowatherapeuticagentexertsitsfunction.Herewedescribehowtheuseofminiosmoticpumpsforthesteadydeliveryofsuchagents,togetherwithtracttracerinjections,canbecombinedtounveilimportantinformationonhowthebrainchangesafterstrokeandhowtherapeuticagentspromotebrainremodelingrecovery.

简介：目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

简介：BACKGROUND:Withdevelopmentsoftissueengineeringandgeneticengineering,weaimtoculturemyoblasts,whicharecharacterizedbyhighpurity,highqualityandhighproduction,forwideapplicationinneuralregenerationresearches.OBJECTIVE:Tomodifytraditionaldissociationmethodinordertoobtainmyoblasts,whicharecharacterizedbyhighpurity,highqualityandhighproduction,andexplorethebiologicalpropertiesunderinvitroculture.DESIGN:Observationalstudy.SETTING:BasicInstituteofAcademyofMilitaryMedicalSciencesofChinesePLA.MATERIALS:FourneonatalWistarratsof5daysold,bothgendersandmeanbodymassof10gwereselectedinthisstudy.Themainreagentsanddevicesweredetailedasfollows:DMEMmedium(GibcoCompany),fetusbovineserum(FBS,HycolneCompany),collagenaseⅡ(SigmaCompany),trypsin(SigmaCompany),dispaseⅡ(SigmaCompany),desminantibody(FuzhouMaixinCompany),antibodyⅡandABCkit(WuhanBosterBiotechnologyCompany),deskcentrifuge(KUBATO,Japan),andinvertedphasecontrastmicroscope(LEICADMIRB,Germany).METHODS:TheexperimentwascarriedoutintheBasicInstituteofAcademyofMilitaryMedicalSciencesofChinesePLAfromJunetoOctober2006.Neonatalratsweresacrificedundersterileconditiontoobtainskeletalmusclesoflimbs,whichwerewashedwithcoldPBS(containingbenzylpenicillinandestreptomicina),andmusculartissuewasshearedintopieces.Then,thosemuscularpieceswereaddedwithmixeddigestiveenzyme(containing2g/LcollagenaseⅡ+5g/LdispaseⅡ+0.28g/LCaCl2)astwicevolumeaspieces,dealtwithmechanicalpipettingfor5minutesandculturedinCO2incubatorfor10minutes.Theoperationwasdoneforthreetimesandthemuscularpiecesweredigestedfor45minutesintotal.Moreover,cellsweresuspendedagaininordertoobtainmyoblastsfromskeletalmuscleofneonatalrats.Inaddition,myoblastswerepurifiedwithdifferentialattachmenttechniqueandenzymedigestionsoastoobservemorpho

简介：目的构建表达靶向抑制survivin基因的三个短发夹结构（shRNA）的RNA干扰载体，使其在胶质瘤细胞发挥干扰效应。方法在survivin全长序列中选取设计3条19个核苷酸靶序列，2条反向重复序列，间以9个核苷酸的茎环序列，加上对应酶切位点，形成3条shRNA的DNA模板，分别克隆到3个干扰载体pG1，pG2和pG3上；采用分布酶切连接的方法，分别将U6启动子以及下游的后2个shRNA模板酶切下来，依次连接到pG1对应酶切位点，构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-survivin，测序鉴定；将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251，分别采用RT-PCR以及WesternBloting从mRNA和蛋白水平检测干扰后效果。结果重组的干扰载体含有3条正确的shRNA模板：RT-PCR以及WesternBlotting检测显示，survivin的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制。结论编码3条shRNA的干扰载体pGenesil-survivin介导的RNA干扰技术（RNAi）可以显著的靶向抑制survivin基因在人胶质瘤细胞U25l中的表达。

简介：本研究围绕病人在转运交接过程涉及的转诊机构、转运人员、接收机构这3个主体和转诊人员与转运人员的交接、转运人员与接收人员的交接这2个节点建立院际间转运病人交接标准作业程序,同时将标准作业程序（SOP）理念引入《重症患儿院间转运记录》中实施。研究结果显示,SOP的建立与实施实现了病人交接的过程监控,有效控制了转运记录单的缺陷率,提高了转运人员的执行力,保证了医疗服务在机构层面的连续性,同时促进了机构间、部门间医护团队的协助,由此提高了院际间转运的服务品质与安全性,从而提高了交接医护人员和病人及其家属的满意度。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：关于中医睡眠障碍的分类是基于中医历史文献基础上的总结,结合现代睡眠障碍分类的考量,初步确认这些疾病睡眠障碍,应当按照睡眠障碍给予治疗.

简介：长久以来,文献中对脊髓血管性病变的分类及命名一直存在分歧和争议,而且现有的分类方法复杂,有时不能反映病变的特点[1-4].Spetzler等[5]基于130例脊髓血管性病变患者的治疗经验并复习相关文献,根据病变的病理生理学、神经影像学、神经解剖学特征和手术中的观察,对脊髓血管性病变的分类提出一种新的修订方案,共分为3类(表1).

简介：目的：探索培养优秀护理人才的有效方法和途径。方法：护理部协同政治部研究制订了优秀护理人才库建设实施办法、培养方案、考核验收、后续使用等系列文件，于2013年选拔出85名优秀护理人才建立人才库，设专科护理骨干人才库、护理管理后备人才库、专科护士库3个子库分类培养技能型、管理型、专家型护理人才。在为期2年的培训期间针对各子库培养目标进行相关理论与实践的定向培训，期满后进行考核评审验收，并根据考核结果制定了后续使用办法。结果：人才库的建立得到全院护理人员的积极响应；得到医院管理部门的大力支持；考核结果显示，入选对象中69名考核达标，其临床、教学、管理、科研能力均明显提高。结论：人才库建设为护理人才发展提供了进步阶梯，明确了努力方向，激发了进取动力，为护理事业发展培养储备了所需人才。

简介：目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐（MTT）比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶（MMP）活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0.05）;与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。

简介：自1964年Gastaut[1]开始尝试对癫痫进行国际化的分类以来,国际抗癫痫联盟（internationalleagueagainstepilepsy,ILAE）任命的每一届分类和学术委员会（以下简称委员会）都会顺应时代的要求,对癫痫的国际分类和术语进行修订,力求使新修订的分类和术语能完全反映癫痫领域内基础和临床研究的最新进展,例如ILAE1981年癫痫发作临床和脑电图的分类[2]、1989年癫痫和癫痫综合征分类[3]以及2001年癫痫发作和癫痫诊断方案的建议[4]等,这些文件都已由国内的学者翻译并介绍给了大家.

简介：随着医改的不断深入，在合理调整配置医疗资源，构建功能互补、有序发展的医疗服务新格局中，护理院作为连接区域医疗中心与社区医疗服务的中间机构，将发挥不同于一般医疗机构的作用，由它连接并构建的“无缝医疗”体系，是医改的重要组成部分。作为北京市卫生局医改的重要举措之一，在2009年初启动了“北京市康复院、护理院试点工作项目”，该项目由市人保局、市民政局、市财政局及西城卫生局共同组成领导小组，委托北京康复医学会和北京大学护理学院有关专家提供全面技术支持，其中护理院试点机构为展览路医院及丰台区长辛店颐乐之家，形成了由政府职能部门、相关专家团队和试点单位构成的研究和实践团队。

简介：北京广安中医心理研究院（以下简称中医心理研究院）是经北京市民政局正式批准并于今年正式成立、也是我国第-个由政府批准成立的专门从事中医心理专业的科研、教学和临床研究工作的民办非企业性研究机构.北京广安中医心理研究院被国家中医药管理局人才交流中心,在今年审核批准为全国“中医药行业职业规范化技能培训”第-基地.

简介：阿尔茨海默病、额颞痴呆、路易体痴呆和Creutzfeldt-Jakob病是变性痴呆中最常见的4种类型,多于老年前期发病.本文对它们的流行病学、遗传学和临床特征以及分类诊断进展作一综述,着重阐述它们共同的病理学改变-异常蛋白沉积在疾病发生中的作用.

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡，激活caspase-3的作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制不同浓度Res作用6h、24h、48h后的细胞生长曲线．流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率，Hoechst33342荧光染色及透射电镜（TEM）观察细胞增殖改变；Western-blot分析caspase-3酶原的变化，半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变，比色法测定caspase-3的相对活性。结果Res明显抑制U87细胞的增殖（P〈0．01），呈浓度及时间依赖性反应；Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系。用不同浓度Res处理U87细胞24h，随药物浓度增加，caspase-3酶原的蛋白水平减少，caspase-3mRNA水平增加（P〈0．01）。用200μmol／LRes分别处理细胞0．5、2、6、12、24h，caspase-3活性于2h开始升高．12h达高峰（P〈0．01）；用不同浓度的Res处理细胞12h，caspase-3活性呈浓度依赖性的升高（P〈0．01）。结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡，凋亡过程中有caspase-3的激活。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的分析我国急性脑梗死患者院前延误的影响因素。方法中国国家卒中登记数据库于200侔9月到2008年8月连续收集来自全国各地152家二级和三级医院的急性卒中住院患者。本研究利用该数据库中的患者信息，以发病至到院时间大于3h为院前延误，通过单因素和多因素Logistic回归分析，探讨急性缺血性卒中患者院前延误的影响因素。结果本研究对来自中国国家卒中登记数据库的10505例急性脑梗死患者进行院前延误影响因素的分析，结果发现仅有21．58％的患者（n=2267）在发病5h内到达医院。导致院前延误时间缩短的因素有：老龄[调整后的比值比（oddsratio，OR）0．992，95％可信区间（confidenceinterval，CI）0．988～0．9971、使用急救车到达医院（调整后的OR0．540，95％C／0．500～0．584）、饮酒史（调整后的DR0．895，95％C／0．802～0．999）、冠状动脉粥样硬化性心脏病史（调整后的OR0．786，95％C／0．684～0．905）、心房颤动病史（调整后的OR0．555，95％引0．452．～0．635）、首发症状为意识障碍（调整后的OR0．660，95％010．561～0．776）。导致院前延误时间延长的因素：单独居住（调整后的OR1．760，95％纠1．507～2．571）、自费医疗（调整后的OR1．255，95％C/1．081～1．411）、睡醒时发现症状（调整后的OR1．678，95％C/1．489～1．891）、发病前改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）评分≥2分（调整后的OR1．445，95％C／1．207-1．750）、高血压病史（调整后的OR1．114，95％C/1．004-1．2-38）、糖尿病病史（调整后的0R1．141，95％C/1.006～1．295）、首发症状为失语（调整后的DR1．580，95％C／1．259～1．556）、首发症状为视野缺损（调整后的OR1．458，95％d1．056～2．051）。结论我国脑梗死患者的院前延误现象比较严重，提高公众对卒中的认识，加强院前急救系统的�