简介:恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。
简介:目的:探讨头颈部迷走神经副神经节瘤的临床特点、诊断与治疗方法。方法回顾分析我院于2003年1月至2013年12月诊治的8例迷走神经副神经节瘤患者临床资料,结合文献复习,对该病的临床特点、诊断与治疗经验进行探讨。结果8例患者主要以声嘶和颈部包块为特点,其中7单发,1为多发副神经节瘤,7例为良性副神经节瘤,1例伴有淋巴结转移。散发患者7例,1例为家族性发病。6例肿瘤位于颈动脉分叉和颈静脉孔之间的上颈部或局限于颈静脉孔区,2例为咽旁的巨大肿瘤且其中1例伴有颅内侵犯,1例多发副神经节瘤患者同时伴有颈动脉体瘤。5例患者进行了琥珀酸脱氢酶相关基因筛查,3例患者携带有突变。结论迷走神经副神经节瘤的临床特点与颈动脉体瘤和颈静脉球瘤有相似之处,需加以鉴别。CTA和增强MRI对定性诊断有价值,增强MRI和颞骨CT则能提供较多的手术所需信息。根据肿瘤位置的不同,选择颈侧入路或辅以FischA型颞下窝入路切除肿瘤。迷走神经副神经节瘤有一定恶性倾向,需注意全身筛查和随访以及家系检查。
简介:摘要目的耳鼻咽喉头颈部结外非霍奇金淋巴瘤的临床病理分析。方法本文选取我院于2014年01月~2015年05月收治的65例头颈部结外非霍奇金淋巴瘤患者,对其临床病理学资料进行分析和探讨,进一步对病理学特征及其分类情况进行综合评价。结果按照组织学进行分类,其中NK细胞或者是T细胞淋巴瘤发展形成的肿瘤病变患者有40例,所占百分比为61.54%;大B细胞发展形成的肿瘤病变患者有19例,所占百分比为29.23%;剩下的患者是由其他情况发展形成的肿瘤病变患者有6例,所占百分比为9.23%。结论头颈部结外非霍奇金淋巴瘤是一种比较常见的疾病类型,在患者的不同发病年龄、组织学类型方面都存在非常明显的病理学特征,因此临床中可以通过这些病理学特点加以有效诊断。
简介:摘要目的探讨SBAR报告模式在肿瘤科护士对癌痛患者病情汇报中的应用。方法2015年1月—3月,我科爆发痛患者132例,按时间先后顺序分为观察组65例和对照组67例,观察组采用SBAR报告模式汇报病情。对照组采用传统的方法,比较两组的患者满意度、医生对护士工作的满意度、护理工作效率、护士临床思维能力和沟通能力等指标。结果观察组患者满意度、医生对护士工作的满意度、护理工作效率、护士临床思维能力和沟通能力明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论SBAR报告模式在肿瘤科护士汇报爆发痛患者中的应用能提高患者满意度、医生对护士工作的满意度、护理工作效率、护士临床思维能力和沟通能力。
简介:摘要目的评价64排螺旋CT在不同层厚下,后处理减影效果与低剂量研究。方法将我院行头颈部CTA检查的患者100例,随机分为A、B、C、D、E五组,每组20例,A组为平扫、增强层厚,层间距同为0.625mm;B组1.25mm;C组2.5mm;D组3.75mm;E组5.0mm每组采用自动管电流调制技术(ATCM)进行图像采集,图像采集完毕后使用后处理图像重建技术(RetroRecon),除A组外余下4组均进行薄层重建至亚毫米层厚0.625mm,使用AW4.5工作站对每组重建后图像进行后期减影处理,由两名高年资放射科医师使用双盲法对图像质量进行评分,同时比较每组单次扫描的CT剂量加权指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)。结果五组的辐射剂量及图像质量的差异均具有统计学意义(P<0.05),A、B、C三组图像质量相仿并优于D、E组,其中A组辐射剂量最高,随后依次递减E组辐射剂量最低,对五组CTDIvol、DLP辐射剂量大小差异进行统计,具有统计学意义(P<0.05)。结论在不同层厚下使用ATCM技术进行CTA扫描,能明显降低总曝光量和累计DLP,有效降低患者的辐射剂量,而图像质量无较大差异,同时降低了球管的损耗延长了使用寿命。
简介:摘要目的对比观察无瘢痕灸、无瘢痕灸配合点刺放血、口服西药治疗恢复期Bell氏面瘫,在改善面肌功能、促进面神经恢复的不同疗效。方法本课题采取随机分组对照的方法将符合纳入标准的150例中、重度恢复期Bell氏面瘫患者分为无瘢痕灸、无瘢痕灸配合点刺放血、西药组。参照Portmann简易评分标准、国际House-Brackmann(H—B)面神经分级标准盲法评定各组治疗前后面肌运动功能,统计积分。以尼莫地平疗效评分法作为疗效判定标准。结果无瘢痕灸配合点刺放血治疗恢复期Bell氏面瘫,R1潜伏期缩短、NCV潜伏期缩短、波幅增加(P<0.01)具有显著意义。结论无瘢痕灸配合点刺放血治疗恢复期Bell氏面瘫,在改善面肌功能、促进面神经恢复方面疗效显著。
简介:目的:探索眼部运动时,面部相关联部位运动的特点,为评价周围性面瘫时面部联动提供参考。方法健康志愿者22人(45-60岁),利用自行设计的“基于运动捕捉的面部运动三维动态定量分析系统”记录并分析“用力抬眉”“用力闭眼”两个表情动作中,面部相关标记点的运动,使用移动距离(Smax)及运动速率(Vmax)两个参数描述其运动。结果1.“用力抬眉”动作,眉弓点左9.75mm,24.11mm/s,右10.14mm,25.87mm/s;除眼周标记点外,余标记点均有运动,移动距离为3.65mm至4.46mm,鼻唇沟点的运动速率明显大于其他标记点,左60.60mm/s,右62.70mm/s。口角点、鼻唇沟点运动距离、速率与眉弓点对应参数间线性相关关系强。2.“用力闭眼”动作,上眼睑点移动距离和速率最大,左10.56mm,87.68mm/s,右10.54mm,81.83mm/s。除眼周标记点外,余标记点均有运动,移动距离1.58mm至1.92mm,运动速率分布于11.40-14.76mm/s。口角点、鼻唇沟点运动距离、速率与上眼睑点相关参数线性相关关系差。结论健康人进行眼部主动运动时,会引起面部其他标记点发生运动,其获得最大距离、最大速率的时间一致,用力闭眼动作中运动幅度最大的点在口角点,用力抬眉动作速率最大点在鼻唇沟点,运动距离最大的点在下唇中点。
简介:目的探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系.方法采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析.结果3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常.结论VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础.
简介:目的:定量描述口部运动时,与其相关联的面部标记点运动,以探索评价面瘫、面肌联带运动的三维定量新方法。方法健康志愿者22人(45-60岁),利用“基于运动捕捉的面肌运动三维动态分析系统”,采集“用力示齿”、“向右上拉口角”、“向左上拉口角”、“微笑”四个表情动作时,面部相关联标记点(眉弓点、上下眼睑点、内眦点、外眦点)的运动,以最大移动距离(Smax)和最大速率(Vmax)两个参数描述。结果1.口周运动为主的表情动作中,面部其他部位标记点均有运动,且与位于口周的标记点在某一表情运动中其达到Smax或Vmax的时间分别是一致的。2.“用力示齿”动作:Smax下眼睑点(左3.93mm,右4.15mm)>外眦点>上眼睑点>眉弓点>内眦点(左1.59mm,右1.53mm);Vmax眼睑点左上(42.643mm/s)>余眼睑标记点(31.58mm/s-37.62mm/s)>外眦点>眉弓点>内眦点(左11.71mm/s,右11.09mm/s)。3.“微笑”动作:Smax及Vmax上眼睑点(左3.05mm,36.14mm/s;右2.53mm,28.90mm/s)>下眼睑点>外眦点>眉弓点>内眦点(左0.69mm,7.22mm/s;右0.77mm,7.80mm/s)。4.“向右上拉口角”动作,Smax及Vmax外眦点及下眼睑点右侧明显大于左侧,内眦点右侧略大于左侧,上眼睑点、眉弓点左侧略大于右侧。5.“向左上拉口角”Smax及Vmax外眦点、上眼睑点、下眼睑点左侧明显大于右侧,余标记点左侧略大于右侧。结论健康人进行口部运动时,会引起面部其他部位标记点发生相关联的运动,其达到Smax或Vmax的时间分别是一致的。在同一表情动作中,上、下眼睑点及外眦点的Smax、Vmax大于内眦点、眉弓点。Smax及Vmax的较小值出现于“微笑”动作内眦点;较大值出现于“用力示齿”动作下眼睑点。“向左上拉口角”动作同侧面部标记点Smax及Vmax均大于对侧相对称部位标记点。表�
简介:目的:分析大前庭水管综合征(largevestibularaqueductsyndrome,LVAS)患者家系的SLC26A4基因突变方式并确定其是否致病。方法采集3个特殊LVAS家系的血样,测序分析SLC26A4基因型。采用在线软件SIFT、Polyphen-2预测这3个家系中所携带的罕见突变方式的致病性,利用排除法证明c.2343+69C>A的非致病性。结果共检出5种突变方式,其中4种为致病性基因突变。先证者基因型为IVS7-2A>G/c.1594A>C,IVS7-2A>G/c.1327G>C,IVS7-2A>G/c.1667A>G,均为LVAS。基因型为c.1594A>C/2343+69C>A,c.1327G>C/c.2343+69C>A,c.1667A>G/c.2343+69C>A的受检者听力正常。结论SLC26A4基因c.2343+69C>A突变方式是非致病的基因多态;3个家系先证者的父母再次妊娠出现聋儿的风险为25%。