简介：黄斑水肿是眼底疾病的常见并发症，可发生在糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎以及白内障等多种眼前后段疾病和内眼手术后。因其损害中心视功能造成严重视力障碍，且尚无好的治疗方法而备受关注。黄斑水肿的病因各异，其治疗首先应治疗原发病；此外，针对黄斑水肿，除了传统的激光光凝等方法外，

简介：由复旦大学附属眼耳鼻喉科医院主办的“2011上海国际耳鼻咽喉头颈外科论坛”将于2011年11月5—6日在上海举行。本次会议由王正敏院士任主席，周梁教授任组委会主席。届时将邀清法国、美国、瑞典、丹麦和日本的多位国际著名耳鼻喉科专家、学者，以及国内20余位著名专家作学术报告。有意参会者可登录网址：http：／／www．fdeent．org／xzzx／index．asp，下载参会报名表格（文件名：

简介：

简介：糖尿病黄斑水肿是损害视力主要的原因之一,发病机制主要为血管渗透性增加或色素上皮层转运功能失衡。诊断主要通过眼底血管造影和光学相干断层扫描。治疗方法有激光光凝、玻璃体切割和药物治疗,能减轻黄斑水肿,但其远期疗效仍存在一定争议。目前采用的药物治疗主要有玻璃体腔注射糖皮质激素、新生血管因子及蛋白激酶C-β抑制剂等,还需大样本临床研究进一步观察。随着糖尿病黄斑水肿研究的深入,中医药的治疗也越来越多。

简介：糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）是导致糖尿病视网膜病变患者视力下降的主要原因之一,作者对近年来糖尿病性黄斑水肿的定义、分类、发病机制以及不同药物治疗等有关报道进行了综述。随着对各种药物不断深入地研究,糖尿病性黄斑水肿可得到及时治疗。使糖尿病患者的视力受到保护。

简介：视网膜静脉阻塞（retinalveinocclusion,RVO）是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大常见视网膜血管性疾病,黄斑水肿是其常见的并发症,也是RVO患者视力下降的主要原因。视网膜分支静脉阻塞（branchretinalveinocclusion,BRVO）发病后,1年黄斑水肿发生率为5%-15%[1];视网膜中央静脉阻塞（centralretinalveinocclusion,CRVO）发病2-25个月内,非缺血I生CRVO黄斑水肿发生率约为30％，缺血性CRVO黄斑水肿发生率高达75％[2]。

简介：我科对68例声带任克间隙水肿患者先后采用显微镜下两种不同方法手术治疗，报告如下。1资料与方法1．1资料2001--2009年，我科共收治声带任克间隙水肿患者68例，其中2001年至2006年10月期间采用显微镜下上皮剥脱术35例，2006至2009年改进手术方法采用保留声带上皮治疗33例。

简介：近十几年来，医务工作者与科学工程技术人员密切配合，研发了多种类型的外科手术机器人系统。在国外，每年都有大量的心外科和泌尿外科手术通过机器人完成。一些有预见性的耳鼻喉科医师也对这项新技术进行了积极的探索，展示了令人兴奋的前景。

简介：糖尿病性黄斑水肿（DME）是糖尿病患者视力下降的主要原因,但其发病确切机制目前尚不完全清楚,但可以明确的是多种因素参与了DME的发生和进展,本文就目前该病相关危险因素的研究进展作一概述。

简介：目的观察自闭式巩膜隧道小切口白内障手术后角膜水肿的发生率,并分析发生原因.方法以我院收治的108例（113只眼）安徽省霍山县民生工程贫困白内障患者为研究对象,所有患者均采用自闭式巩膜隧道小切口现代囊外摘除联合人工晶体植入术治疗.统计患者术后1d、3d、1周、1个月角膜水肿的发生率,并分析发生原因.结果本组108例（113只眼）患者行手术治疗后,术后1d、3d、1周、1个月角膜水肿的发生率依次为10.6％、7.08％、0.88％、0.患者术后发生角膜水肿的原因主要有：大核硬核,器械损伤,内切口靠前、娩核困难,灌注液压力过高、暂时性眼压升高.结论自闭式巩膜隧道小切口白内障手术后角膜水肿的发生率较低,通过提高手术技巧有利于降低术后角膜水肿的发生率.

简介：目的：探讨阈值下微脉冲激光联合玻璃体注射抗血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）治疗视网膜分支静脉阻塞（branchretinalveinocclusion,BRVO）继发黄斑水肿的疗效。方法：回顾性分析经荧光眼底血管造影（FFA）和相干光断层扫描（OCT）检查确诊为BRVO且病史〈3mo的BRVO继发黄斑水肿患者16例16眼,8眼予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗联合577nm阈值下微脉冲激光（微脉冲组）,8眼予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗联合传统格栅样激光光凝（格栅光凝组）。观察治疗前及治疗后6mo两组患者的最佳矫正视力（bestcorrectedvisualacuity,BCVA）及黄斑中心凹厚度（centralfovealthickness,CFT）。结果：治疗后6mo的BCVA：微脉冲组由治疗前的0.34±0.18提高到0.07±0.01,差异有统计学意义（P〈0.01）,格栅光凝组由治疗前的0.75±0.52提高到0.15±0.18,差异有统计学意义（P〈0.01）,两组治疗后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后6mo的CFT：微脉冲组由治疗前的362.25±119.33μm降低至232.25±56.56μm,差异有统计学意义（P〈0.05）,格栅光凝组由治疗前的419.75±96.30μm降低至229.25±43.96μm,差异有统计学意义（P〈0.01）,两组治疗后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：治疗CRVO合并黄斑水肿,577nm阈下微脉冲激光联合玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗与传统格栅光凝联合玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗具有同样的良好疗效。

简介：目的：探讨外伤性持续黄斑水肿患者玻璃体腔注射曲安奈德（triamicinoloneacetonide,TA）治疗后黄斑区功能的变化.方法：外伤性持续黄斑水肿眼20例20眼,给予玻璃体腔内注射0.1mLTA.治疗后随访3mo,观察治疗前后视力、黄斑区神经上皮厚度、多焦视网膜电图（mfERG）N1,P1波的潜伏期和反应密度等变化情况.结果：治疗后3mo,矫正视力0.78±0.11,与治疗前（0.21±0.09）相比,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.治疗后3mo,黄斑区神经上皮平均厚度158.00±13.73μm,与治疗前（321.67±42.24μm）相比,差异有显著统计学意义（P＜001）.治疗后3mo,mfERG1,2环N1,P1波潜伏期和反应密度与治疗前相比明显下降,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.结论：TA治疗外伤所致持续性黄斑水肿是一种有效的方法;水肿消退后黄斑区功能得到改善.

简介：目的：探讨应用532倍频激光阈值下光凝治疗糖尿病性黄斑水肿（diabeticedema，DME）的临床效果。方法：选取非增殖期的弥漫性DME患者32例57眼，按随机化原则分为实验组和对照组，实验组采用阈值能量的80％进行黄斑区格栅样光凝，对照组采用阈值激光进行光凝，两组除能量不同外，其他的激光治疗参数均一致。两组患者均在光凝前、光凝后1wk；1，3mo进行视力、OCT、眼底检查；在光凝前、光凝后3mo进行FFA检查；并对这些检查结果进行对比分析。结果：光凝后1mo，实验组的眼视力提高占11．1％，不变占66．7％，下降占22．2％，对照组中提高占13．3％，不变占63．3％，下降占23．3％；实验组黄斑水肿部分吸收占40．7％，不吸收占59．3％，对照组黄斑水肿完全吸收占6．7％，部分吸收占53．3％，不吸收占40．0％。实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面均比对照组差，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。光凝后3mo，实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面数据接近，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：阈值下激光光凝治疗DME可取得和阈值激光相似的治疗效果，并可减少激光对视网膜的损害。

简介：资料患者男性,57岁。以＂橡皮条击伤后出现颜面部、咽喉部肿胀感并呼吸不畅1d＂于凌晨收入院。患者诉入院1d前颜面部不慎被橡皮条击打,当时创面无皮肤破溃、出血,无头昏、头痛,无昏迷,无腹痛、腹泻,未予特殊处理,后渐出现颜面部、咽喉部肿胀感,并有渐进性呼吸不畅。当地医院予抗感染、糖皮质激素（简称激素）等对症处理后,症状减轻。

简介：目的：探讨激光光凝对糖尿病黄斑水肿患者视网膜功能的影响。方法：连续选取2010-03/2014-03我院眼科经眼底血管造影检查确诊为糖尿病性黄斑水肿行黄斑格栅光凝的患者19例30眼,于治疗前及黄斑格栅光凝治疗后3mo均行多焦视网膜电图检查,并对其结果进行统计学分析。结果：激光治疗后中心凹处a、b波振幅密度升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=-3.7683,P〈0.01;t=-3.6570,P〈0.01）;激光治疗前后a、b波潜伏期无统计学差异（t=1.7103,P〉0.05;t=1.5623,P〉0.05）。激光治疗后黄斑区a、b波振幅密度均升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=4.8337,P〈0.01;t=-2.0376,P〈0.05）;激光治疗后黄斑区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.1892,P〈0.05;t=-3.5024,P〈0.01）。激光治疗前后黄斑外区a、b波振幅密度均无统计学差异（t=-1.4387,P〉0.05;t=-0.1766,P〉0.05）;激光治疗后黄斑外区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.0905,P〈0.05;t=-2.5646,P〈0.05）。结论：激光光凝治疗改善了中心凹处视网膜的功能,有益于视力的改善,但激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿对黄斑区和黄斑外区视网膜的功能有广泛的破坏作用。

简介：目的观察雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病黄斑水肿的临床疗效。方法将2015年2月至2017年1月确诊为DME患者79例（79眼）,按随机数字表法分为2组。观察组40例,采用雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝治疗;对照组39例,采用黄斑格栅样光凝治疗,于治疗后3月、6月时,记录2组患眼最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心厚度（CMT）的变化及不良反应的发生情况。结果治疗前,2组患者最佳矫正视力BCVA比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后3月及6月,观察组BCVA平均值均明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前,2组患者CMT比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后3月及6月,观察组CMT平均值均明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者5例患者发生不良反应,经处理症状消失,无后遗症。结论雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病黄斑水肿具有明显改善视力、加快水肿消退,减少复发等作用。

简介：目的：评估曲安奈德（triamcinoloneacetonide，TA）玻璃体腔和球后注射联合黄斑部格栅样光凝治疗糖尿病性黄斑水肿的临床疗效和安全性。方法：将52例62眼糖尿病性黄斑水肿患者随机分为璃体腔（0．1mL/4mg）注射TA组31眼和球后（1mL/40mg）注射TA组31眼，注药1mo后行黄斑部格栅样光凝，随访9mo观察视力、黄斑水肿情况及并发症。结果：两组患者治疗后1，3，6，9mo4个随访时间点平均最佳矫正视力提高、黄斑水肿减轻，同治疗前比较均有统计学差异（P＜0．05），组间差异均无统计学意义（P＞0．05）。球后注射组并发症低于玻璃体腔注射组，组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：TA球后注射联合黄斑部格栅样光凝治疗糖尿病性黄斑水肿，同玻璃体腔注射的疗效无明显差异，且更安全。

简介：目的:探讨激光光凝术、血管内皮生长因子抑制剂单用或联用对糖尿病性黄斑水肿(diabeticmacularedema,DME)患者疗效和安全性的影响。方法:研究对象选取我院2014-10/2016-10收治的DME患者150例156眼,以随机数字表法分为A组50例52眼,B组50例51眼和C组50例53眼,分别采用激光光凝术单用、血管内皮生长因子抑制剂单用和激光光凝术+血管内皮生长因子抑制剂联合方案治疗。比较三组患者治疗前后最佳矫正视力、黄斑中心凹厚度、视网膜新生血管渗漏面积和并发症发生率。结果:B、C组患者治疗后3、6、12mo最佳矫正视力水平较A组均显著提高(P<0.05);B、C组患者治疗后3、6、12mo黄斑中心凹厚度较A组均显著降低(P<0.05);B、C组患者治疗后3mo视网膜新生血管渗漏面积较A组均显著缩小(P<0.05);C组患者治疗后6mo和12mo视网膜新生血管渗漏面积较A、B组均显著缩小(P<0.05);同时三组患者术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:激光光凝术联合血管内皮生长因子抑制剂治疗DME可有效改善视力水平,降低黄斑中心凹厚度,控制视网膜新生血管渗漏,且未增加不良反应,效果优于激光光凝术和血管内皮生长因子抑制剂单用。

简介：目的:研究芪明颗粒联合格栅样激光光凝治疗糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)合并黄斑水肿(diabeticmacularedema,DME)的临床疗效。方法:本研究对象为2014-03/2017-03于我院治疗的50例98眼DR合并DME患者,按照治疗方式不同分为两组,对照组患者25例48眼采用格栅样激光光凝治疗,观察组患者25例50眼在此基础上联合芪明颗粒治疗。光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)及眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)评价两组患者DME消退情况并比较治疗前、治疗7d,1、3mo黄斑中心凹厚度(centralmacularthickness,CMT)和最佳矫正视力(bestcorrectedvisualacuity,BCVA)。结果:观察组总有效47眼,总有效率为94%,对照组治疗总有效40眼,总有效率为83%,观察组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后BCVA均显著改善,观察组治疗7d,1、3mo均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后CMT均显著降低,观察组治疗7d,1、3mo均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组分别出现高眼压2例2眼和1例1眼,给予降眼压药物后迅速缓解,其余无明显不良反应出现。结论:芪明颗粒联合格栅样激光光凝治疗能显著改善DR合并DME症状,降低CMT,改善视力。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。