简介:目的通过比较二硅酸锂双层瓷试件剖面影像学形貌与相应显微CT扫描成像和三维重建结果,分析显微CT与三维重建技术用于无损探测二硅酸锂双层瓷材料内部缺陷的可靠性。方法制作双层二硅酸锂双层瓷矩形试件,进行显微CT扫描;扫描后沿垂直于试件长轴将试件平均切成6段,对每段剖面进行光学显微镜观察并获取5个剖面图像。根据剖面位置确定显微CT扫描断层图像,并将显微镜图像与显微CT图像进行灰度差值匹配比对,分析显微CT对全瓷材料内部缺陷探测的可靠性与精确性。对CT扫描结果进行三维重建,比较二硅酸锂双层瓷试件内部缺陷的二维形貌与三维形貌的差异。结果显微镜图像与显微CT图像的平均相似度为(83±7.9)%;缺陷的二维剖面形貌与三维形貌存在较大差异。结论显微CT能够可靠地无损探测二硅酸锂双层瓷材料的内部缺陷结构,但对尺寸接近探测分辨率的孔洞成像较模糊。三维重建分析较二维形貌观察能更全面地反映缺陷的形貌。
简介:目的通过比较二硅酸锂双层瓷试件剖面影像学形貌与相应显微CT扫描成像和三维重建结果,分析显微CT与三维重建技术用于无损探测二硅酸锂双层瓷材料内部缺陷的可靠性。方法制作双层二硅酸锂双层瓷矩形试件,进行显微CT扫描;扫描后沿垂直于试件长轴将试件平均切成6段,对每段剖面进行光学显微镜观察并获取5个剖面图像。根据剖面位置确定显微CT扫描断层图像,并将显微镜图像与显微CT图像进行灰度差值匹配比对,分析显微CT对全瓷材料内部缺陷探测的可靠性与精确性。对CT扫描结果进行三维重建,比较二硅酸锂双层瓷试件内部缺陷的二维形貌与三维形貌的差异。结果显微镜图像与显微CT图像的平均相似度为(83±7.9)%;缺陷的二维剖面形貌与三维形貌存在较大差异。结论显微CT能够可靠地无损探测二硅酸锂双层瓷材料的内部缺陷结构,但对尺寸接近探测分辨率的孔洞成像较模糊。三维重建分析较二维形貌观察能更全面地反映缺陷的形貌。
简介:人类免疫缺陷病毒感染会导致牙龈及牙周组织发生不同的改变。目前,这种具有特定发病过程,病情进展,以及对治疗呈现抵抗性的牙周病越来越多。临床上伪膜型或口疮型念珠菌病,以及所谓的乳头状增生可能是真菌感染所致。白色念珠菌感染好发于颊,腭,舌背及口角区,很少累及牙龈及牙周组织。免疫功能缺陷会导致病毒的活化和感染。复发性坏死性溃疡可能是I型或Ⅱ型单纯疱疹病毒感染所致,而明显局限型溃疡可能是巨细胞病毒感染所致。口腔卡波济氏肉瘤最初表现为蓝色或红色斑点,继而转变成为蓝色,有时像淋巴瘤样或淋巴管瘤样的外生性肿瘤。
简介:目的探讨不同饰瓷和核心瓷(牙合)面厚度对双层结构氧化锆全瓷冠内部应力分布规律的影响,为临床修复设计提供依据.方法本研究于2012年3-7月在清华大学计算机教研室进行.利用螺旋CT断层图像,构建上颌第一磨牙氧化锆全瓷冠(核心瓷层和饰瓷层)、黏结剂层、牙体组织、牙根、牙周膜、牙槽骨6部分的三维有限元模型,设计垂直集中载荷600N的加载方式,观察不同饰瓷(牙合)面厚度(V)与核心瓷(牙合)面厚度(C)两因素变化对全瓷冠的最大主应力(S1)分布情况.结果随着饰瓷厚度增加,饰瓷本身的应力先减小后上升,即饰瓷厚度为0.7mm时,S1为73.20MPa;厚度升至0.9mm时,S1下降至54.56MPa;厚度升至1.7mm时,S1则上升至60.16MPa.而随着核心瓷厚度增加,核心瓷的应力在减小,即核心瓷厚度为0.3mm时,S1为ll6.40MPa;厚度升至1.3mm时,S1下降至4.17MPa,其应力峰值下降幅度为96.75%.结论对全瓷冠的应力分析,得出双层全瓷冠的V和C范围:0.9mm≤V≤1.5mm,C≥0.5mm.这就要求在全瓷冠临床预备过程中,必须留出至少1.4mm的空间,即为两者最低限之和.
简介:目的探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础。方法分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品.采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA.样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围。结果在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据。与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个,其中上调表达的有10个,下调表达的有15个;在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据.与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个,其中上调表达的有26个.下调表达的只有2个。从总体上看,晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大.而早期样品间的表达差异相对较小。结论舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子.不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同.它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关.microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据。
简介:目的:检测成釉细胞瘤(AB)中心体的改变,分析其与细胞DNA含量及细胞增殖能力的关系,探讨中心体异常与AB生物学行为的相关性。方法:采用免疫荧光及免疫组化方法检测101例AB、5例成釉细胞癌、10例正常口腔黏膜及10例口腔鳞癌(OSCC)的中心体状况和ki-67的表达,检测细胞DNA含量,采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:①29.7%的AB和70.0%的OSCC表现出中心体异常,而正常口腔黏膜上皮细胞无中心体异常表现(χ^2=165.905,P=0.000)。②AB细胞DNA含量平均为15420.37,高于正常口腔黏膜组,低于OSCC组(F=16.523,P=0.000)。③AB中心体异常组和OSCC中心体异常组细胞DNA含量间存在显著差异,且均与正常口腔黏膜组存在显著差异(F=10.222,P=0.000)。AB及OSCC的中心体异常组与中心体正常组间也存在显著差异(分别为F=40.901,P=0.000和F=7.863,P=0.023)。④ABki-67LI平均为3.41,且随AB的复发,与恶变有增强的趋势(F=4.344,P=0.017)。⑤AB中心体的异常与ki-67的表达相关(r=0.341,P=0.006).但细胞DNA含量与ki-67LI无相关(r=0.156,P=0.218)。结论:部分AB中存在中心体的异常,与细胞DNA含量的增多有关,并可能与AB基因组不稳定相关。
简介:目的:应用CT检测术后咽后壁瓣瓣宽的收缩率。方法:20例腭裂术后腭咽闭合功能不全患者行改良咽后壁瓣转移修复术,术前测量瓣宽,术后6~12个月应用CT及其Aw4.1重建软件测量瓣宽,计算瓣宽的收缩率。采用SPSS11.0软件包对数据进行配对t检验。结果:20例患者术后咽后壁瓣整体瓣宽的收缩率为36.7%~67.2%.平均52.3%;前段瓣宽的收缩率为29.2%~62.3%,平均44.4%;中段瓣宽的收缩率为47.5%~72.5%.平均62.7%;后段瓣宽的收缩率为29.2%-64.2%,平均45.9%。前后两段瓣宽的收缩率小于中段瓣宽的收缩率(P〈0.01)。结论:应用CT及其重建软件能精确测量咽后壁瓣的瓣宽,并计算瓣宽术后的收缩率,可以辅助术前咽后壁瓣的设计,提高手术疗效,弥补了其他检测方法的不足。
简介:目的:研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法:制作40个标准化的钢制后牙代型,随机分为4组(n=10)①金瓷组:②NobelProcera氧化锆组:③Lava氧化锆组:④VITAIn-CeramYZ组.并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上,并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小.并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验(α=0.05)分析。结果:金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异(P〈0.0001).轴壁的适合性没有差异(P=0.057)。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异(分别为P=0.0012.P=0.0062).在各截面之间没有显著差异。结论:全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。
简介:目的:检测舌根鳞癌颈淋巴结的微转移灶,研究其对预后的影响.方法:对50例经病理确诊的舌根鳞癌常规病理检测阴性的淋巴结(pN0),采用免疫组化检测细胞角蛋白(CK)的表达,检测微转移灶的存在.分析CK+与术后复发、生存期的关系.结果:50例患者中,CK+和CK-患者术后复发率分别为424%(14/33)和11.8%(2/15)(P<0.05),而其生存期分别为(23.26±542)个月和(35.84±6.10)个月(P<0.05).Logistic回归模型的多因素分析显示:淋巴结微转移灶的有无、病理分化程度均可作为独立的预后因素(P<0.05),而临床分期并不能作为一项独立的预后因素(P>0.5).结论:舌根鳞癌患者颈淋巴结有微转移灶者,预后比无微转移灶者差.
简介:目的探讨本课题组前期所构建的变异链球菌(S.mutans)ldh-luc荧光报告株在浮游态及生物膜状态下的活性及代谢状态的有效性,为探讨抗菌剂对多菌种生物膜中S.mutans的作用提供研究基础。方法采用生长曲线、扫描电子显微镜、活菌菌落计数等方法研究浮游态及生物膜状态下S.mutansldh-luc荧光报告株的生长活性及代谢状态,并测定荧光报告株的荧光活性。结果S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长趋势一致,生物膜内可培养活菌数无差别(4h:F=2.13,P〉0.05;12h:F=1.45,P〉0.05;24h:F=2.72,P〉0.05;48h:F=1.85,P〉0.05),SEM检测结果显示4、12和24h生物膜形成能力无差异;S.mutansldh-luc荧光报告株从对数生长早期到平台早期荧光表达稳定,荧光量能实时反映活菌数量。结论S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长能力相似,具有稳定的荧光活性,荧光量能准确反映细菌活菌数量,提示可用S.mutansldh-luc荧光报告株代替野生菌株进行相关实验研究,并可用于实时观测抗菌剂对其的作用。
简介:目的探讨口腔变形链球菌(S.mutans)密度感应系统信号蛋白的体外合成及其生物活性。方法采用化学合成法口腔S.mutans密度感应感受态刺激因子(CSP)信号蛋白,通过高效液相色谱仪纯化合成蛋白.质谱分析结构.通过扫描电镜对比观察CSP信号蛋白对S.mutans生物膜形成的影响.分析CSP信号蛋白的生物活性。结果化学合成纯化S.mutansCSP蛋白分子.加入CSP信号肽后.S.mutans生物膜呈团状密集分布.细菌之间存在厚实的黏性胞外分泌物.细菌黏连呈链团状。结论成功合成口腔S.mutansCSP信号蛋白.该蛋白肽具备促进S.mutans生物膜形成的生物活性。
简介:目的:检测缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布情况,及其与慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)病变程度之间的关系。方法:收集49例IS合并CP患者,40例IS无CP患者及45例单纯CP患者的龈下菌斑,提取细菌DNA,采取聚合酶链式反应(PCR)检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)、福赛坦菌(Tannerellaforsythia,Tf)、具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)、中间普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi),并比较4种微生物在IS合并CP,IS无CP患者及单纯CP患者龈下菌斑中的检出率。结果:IS合并CP组细菌检测出率为:Pg75.51%,Tf97.96%,Fn91.83%,Pi67.35%,Tf和Fn的检出率显著高于Pg、Pi。IS无CP组细菌检测出率为:Pg37.50%,Tf32.50%,Fn27.50%,Pi25.00%。CP组细菌检出率为:Pg73.33%,Tf91.11%,Fn86.67%,Pi66.67%。IS合并CP组牙周致病菌检出率高于CP组,但差别无统计学意义(P〉0.05),IS合并轻、中、重CP组Fn的检出率分别为75.00%,95.83%,100%,三者差异有统计学意义。结论:IS合并CP组及CP组的龈下菌斑中4种牙周可疑致病菌的分布无明显差别。IS合并CP组Fn的检出率随慢性牙周炎病变程度的加重而增加。
简介:目的:体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法:采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜,每组膜分别加入不同浓度法尼醇(100~900μmol/L)培养24h,甲基四氮盐(XTT)减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果,倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果:不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用(P<0.05),法尼醇浓度增加,抑制强度呈上升趋势。培养12h,抑制白念株菌生物被膜50%活性的最低药物浓度(sessileminimalinhibitoryconcentration50%,SMIC50)为600μmol/L;培养24h,SMIC50为200μmol/L。结论:法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关,高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。