简介:目的:探讨SD大鼠失舌神经对舌味蕾Shh表达的影响。方法:216只SD大鼠随机分为3组即正常组、单侧失神经组和双侧失神经组,每组各72只。腹腔注射麻醉后,正常组于下颌磨牙舌侧切开显露舌神经后直接缝合口底黏膜,单侧失神经组暴露并剪除右侧舌神经约0.5cm,双侧失神经组暴露并剪除双侧舌神经各0.5cm。分别于术后6h、12h、1d、2d、3d、5d、10d、15d、20d、1个月、2个月、3个月时处死动物,切取舌前2/3组织,以免疫组织化学法及原位杂交法检测味蕾Shh(sonichedgehog)基因及蛋白的表达。结果:大鼠失舌神经支配后,舌味蕾Shh的表达逐渐降低,一侧失神经不影响健侧Shh的表达;在一定时间内,单侧失神经组可观察到术侧舌味蕾Shh表达的恢复,而双侧失神经组未见恢复。结论:SD大鼠失舌神经后,舌味蕾Shh表达明显减弱。
简介:目的:检测维甲酸(Retinoicacid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs(MyomiRs)、成肌调节因子(Myogenicregulatoryfactors,MRFs)以及Pax基因的表达变化,探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法:建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在E13.5、E14.5、E15.5收集胎鼠舌体组织,用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达;用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果:胎鼠舌体发育过程中,正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升,RA诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在E14.5和E15.5具有统计学意义(P<0.01),miR-206的结果在E13.5具有统计学意义(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14.5达到峰值,随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14.5显著低于正常组(P<0.05),在E15.5显著高于正常组(P<0.01);RA诱导组Myf5的表达在E15.5显著低于正常组(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14.5达到峰值,Pax7表达均在E15.5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14.5显著高于正常组(P<0.05);Pax7的表达则在E13.5显著高于正常组(P<0.01)。结论:在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1/miR-206与Pax3/Pax7及Myf5/MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1/miR-206而靶向上调Pax3/Pax7,进而下调MyoD/Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。
简介:目的:探讨应用超声骨刀舌侧去骨在拔除舌侧位阻生下颌第三磨牙中的截骨设计和手术效果。方法:将符合纳入标准的22颗舌侧位阻生下颌第三磨牙用超声骨刀舌侧去骨拔除。其截骨设计为1条矢状向和2条横向的截骨线,以去除面和舌侧的骨板。记录手术成功率、去骨方式、手术时间、伤口愈合情况和并发症,评价应用效果。结果:所有牙均顺利拔除,平均用时13.92min(6~24min)。9例(40.9%)为整体去骨拔除,6例(27.3%)为分块去骨拔除,4例(18.2%)为牙-骨连体拔除,3例(13.6%)为去骨分牙拔除。22例(100%)创口均一期愈合。2例(9.09%)出现暂时性舌神经功能障碍,1例(4.55%)出现暂时性下牙槽神经功能障碍。服用神经营养药物后,均在术后2个月内恢复。结论:使用超声骨刀舌侧去骨拔除舌侧位阻生下颌第三磨牙,成功率高,手术时间短,手术创伤小,并发症发生率低。
简介:目的探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础。方法分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品.采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA.样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围。结果在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据。与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个,其中上调表达的有10个,下调表达的有15个;在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据.与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个,其中上调表达的有26个.下调表达的只有2个。从总体上看,晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大.而早期样品间的表达差异相对较小。结论舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子.不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同.它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关.microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据。
简介:目的:研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法:取胚胎第13.25天(E13.25)及E15.5小鼠舌组织。应用Affy-metrixMouseGeneChip,对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用DAVID网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果:基因功能和聚类分析表明,在E13.25高表达的基因主要与细胞周期相关因子(Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2)和细胞粘附因子(Neo1、lama1)等相关。在E15.5高表达的基因主要与细胞骨架(titin、Hspb7)相关。结论:小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关,舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。
简介:目的探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS/RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况,并用使用免疫蛋白印迹(Westernblot)方法检测RAS/RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后,MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖,具有浓度依赖(P〈0.05)。当HDI浓度为30%时,抑制率为94.7%。RAS/RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS/RAF通路信号传导,发挥抗肿瘤作用。
简介:目的:探讨应用GM—CSF、IL-4、TNF—α及肿瘤细胞裂解液体外诱导舌鳞状细胞癌患者外周血来源树突状细胞(DC)的方法。方法:选取10例舌鳞状细胞癌患者和6例健康人,抽取外周血,分离单核细胞,经贴壁获得树突状细胞前体细胞,在体外先后加入GM—CSF、IL-4和肿瘤细胞裂解液、TNF—α诱导培养,获得成熟DC,进行形态学观察,以流式细胞术检测DC标志物表达率。实验中设置舌癌组和健康对照组,肿瘤裂解液诱导组和空白对照组,采用t检验进行统计学分析。结果:经9d诱导培养,细胞数量增加,体积增大,相差显微镜、HE染色和扫描显微镜下均见细胞表面树突状突起,呈典型DC形态。舌癌组DC平均获得率9.9%,与健康组无显著差异(P=0.1287)。舌癌组成熟DC标志物CD83表达率为37.19%,共刺激因子CD40、CD80和MHC分子HLA—DR的表达率分别为51.79%、48.43%和65.82%。与健康组无显著差异(P〉0.05)。肿瘤细胞裂解液诱导组较对照组可获得更高的DC获得率和成熟率,分别为P=0.0186和P=0.0473。结论:舌癌患者外周血来源DC前体细胞经体外诱导培养,可以转变为形态和功能成熟的DC;肿瘤细胞裂解液刺激,有助于提高DC获得率和成熟率。
简介:前牙冠折经根管治疗后大多数能保留牙根.对龈上牙折的修复,只要冠边缘能覆盖2mm以上正常牙体组织,一般均能达到较好的抗折效果.龈下牙折由于牙体缺损至龈下,抗折力降低,易出现根纵折.上颌前牙龈下牙折常见是唇侧牙体缺损至龈下.本文对上颌前牙唇侧龈下牙折桩核设计舌侧帽状结构,以增加抗折强度.现介绍如下:方法常规根管治疗和预备,尽量保存舌侧牙体组织,环绕舌侧壁牙体制备与根管方向一致的轴壁,保证轴壁有一定厚度,轴壁高度2mm即可,以兔磨除过多牙体组织,并留下2mm左右牙体作为冠的舌侧颈缘覆盖部位.轴壁与舌侧壁牙体的交界处形成直角肩台,宽度0.3-0.5mm.制作桩核蜡型,要包住舌侧轴壁,边缘与舌侧牙体移行.下文暂称为舌侧帽.蜡型包埋、铸造,打磨后粘固,备牙,用压龈线推开游离龈,取模,金属
简介:目的:检测Semaphorin(Sema)3A及其受体Neuropilin1(NRP1)在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法:通过细胞免疫化学、RT-PCR和Westernblot-ting方法检测Sema3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果:Sema3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100ng/ml外源性Sema3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖(P〈0.05),对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异(P〉0.05)。结论:舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。