简介：牙周病与糖尿病均为常见病,流行病学研究表明牙周病和糖尿病具有相关性,且两者相互影响。牙周病与糖尿病之间的相互作用已成为研究热点之一。本文就糖尿病对牙周组织的影响进行综述。探讨老年牙周病伴糖尿病患者牙周组织损伤的特点、牙周病的发生发展,为进一步的研究提供理论依据。

简介：糖尿病和根尖周病均是临床上较常见的疾病,二者的病因均不完全清楚。在临床工作中,对糖尿病患者采取何种治疗方案能有效控制根尖周感染尚无定论,糖尿病患者的根尖周感染也常难以得到有效控制。本综述主要分析糖尿病患者伴发根尖周炎感染难以控制的原因及糖尿病患者根尖周感染的控制方法,以期为这类患者的临床治疗提供一定的参考。

简介：牙周病主要包括牙龈炎和牙周炎,是人类最常见的感染病之一,严重的牙周炎有可能增加心血管病、糖尿病、早产及肺部感染等系统性疾病的易感性。近年来,牙周病与全身性疾病的关系不仅引起国内外口腔医学界学者的关注,同时也受到其他医学界的重视。其中牙周病与糖尿病关系的研究更是倍受瞩目。目前,牙周病与糖尿病之间的关系虽已基本确立,但两者相互作用的内在机制尚未完全明确。本文总结有关牙周病与糖尿病关系方面的资料,对牙周病感染增加糖尿病易感性作综合阐述。

简介：对糖尿病患者能否产生有效的牙种植体骨结合仍然存在争议。包括糖尿病类型、始发年龄、长期血糖控制水平在内的起指导意义的客观标准尚未确定。另外，很少有文献评价糖尿病患者的种植体生存率。在这篇回顾性分析的文章中，共统计了2个临床中心40位患者的215颗种植体。病例分析和随访记录提供了临床血糖控制和种植体方面的资料。在这项研究中，共有31颗失败，总体成功率为85．6％。失败者中24颗发生于功能性负重后的第一年。功能性负重的平均时间为4．05±2．6年。如按种植体位置来分析，上、下颌成功率分别为85．5％和85．7％。按前后牙区域分析，成功率分别为83．5％和85．6％。生存分析显示功能负重6．5年生的累积成功率为85．7％。基于这些数据，尽管已被控制的糖尿病患者的种植体成功率低于普通人群，但其成功率仍然是令人满意的。失败率的大幅度上升发生于义齿负重后的第一年内。

简介：目的观察牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者在临床指标及血糖控制方面的影响。方法选取52例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者并随机分为2组。实验组行牙周基础治疗和药物治疗，对照组仅给予药物治疗。治疗前后分别记录患者各项临床指标和糖化血红蛋白水平。结果治疗后16周实验组菌斑指数（PLI）及出血指数显著减少，且PLI与对照组差异有统计学意义（P〈0.001）：两组患者其他各项临床指标和糖化血红蛋白水平在治疗后有一定改善，但差异无统计学意义。结论牙周基础治疗有利于2型糖尿病伴慢性牙周炎患者减轻牙周炎症及在一定程度上改善代谢状况。

简介：2014年12月12日，中华口腔医学会与哈佛大学医学院糖尿病研究中心共同主办的“口腔健康与糖尿病关系国际学术研讨会”在北京朝阳金茂威斯汀酒店召开。会议旨在深入研讨口腔疾病与糖尿病之间的内在联系，会议邀请哈佛大学医学院糖尿病中心多名国际知名教授做相关报告，涉及口腔医学、内分泌医学、营养学以及医疗信息技术等多个相关领域的最新研究进展。

简介：目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞（bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶（ALP）活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析（ANOVA）和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降（P〈0.05）。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。

简介：糖尿病与牙周炎密切相关,具有双向相互作用,有共同的发病基础。近些年学者提出将牙周炎列为糖尿病的第六并发症,患有糖尿病的牙周炎患者,如血糖未能被很好的控制,牙周病变的发展有其特殊性。糖尿病患者的血糖控制情况、患病的年限与牙周病牙槽骨吸收破坏程度的比例关系,本研究旨在观察。

简介：的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。

简介：目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg—Gly—Asp，RGD）多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀（sandblasted，large—gritandacid—etched，SLA）钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只，用链脲佐菌素（STZ）随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型，作为糖尿病组（diabetesmodelgroup，DM组）；另2只正常饲养，作为非糖尿病组（non—diabetesmodelgroup，NDM组）。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片，其中包含3枚SLA钛片（分别为DM—SLA组和NDM—SLA组）、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片（分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组）。在植入钛片后1个月处死动物，取上颌骨，4％多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21．0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示，在观察期内各组骨密度（BMD）、骨小梁厚度（Th．Th）、骨小梁数量（Th．N）和骨小梁间隙（Th．Sp）的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。硬组织切片分析显示，NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率（64．8％±18．4％）与DM—RGD—SLA组（33．9％±11．7％）、NDM—SLA组（39．5％±20．9％）和DM—SLA组（36．4％±15．9％）比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而其他各组两两比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论（1）RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。（2）在实验的观察期内，动物是否患有糖尿病，对钛片与颌骨的骨结合无明显影响；当SLA钛片复合RGD多肽后，能明显促进非糖尿病动物的骨结合，但对糖尿病动物的骨结合作用不明显，提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：目的：探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法：链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型，建模后10d及40d取其下颌骨，分别于葡萄糖含量为5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）的培养基中进行成骨细胞培养，观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力，碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果：细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组（p〈0．05），分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组（p〈0．01）。建模10d低糖组可形成钙结节，其他组未能形成钙结节。结论：建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响，其中建模时间主要抑制了细胞增殖，而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。

简介：目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。

简介：牙周疾病是严重危害人类口腔健康的两大口腔疾病之一，其发病率高，是造成我国成人牙齿丧失的首位原因。牙周疾病是由菌斑微生物所引起的牙齿周围支持组织的慢性感染性疾病，包括牙龈炎和牙周炎。牙周疾病都表现出牙龈的炎症，牙周炎时还有深层牙周组织的病变，轻到中度牙周炎患者往往无明显症状，重度牙周炎患者才出现脓肿、不适、牙齿松动和移位等症状，在检查时会发现牙周的炎症和破坏表现，如牙龈红肿、易出血，探诊时可发现有牙周袋形成、牙周附着丧失，X线片上可显示患牙的牙槽骨吸收，牙槽骨高度降低，重度患者会有牙的松动或脱落，从而造成咀嚼等功能的丧失。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：目的：总结老年糖尿病患者施行拔牙术围手术期处理经验。方法：对700例并存糖尿病的老年患者控制血糖后施行拔牙手术,并对该类患者的围手术期治疗进行分析和总结。结果：700例患者均安全度过围手术期,手术时间（注射局麻至离开椅位）10-40分钟,平均15分钟,无心脑血管意外事件发生,未出现糖尿病严重并发症。结论：糖尿病患者施行拔牙手术,要高度重视围手术期治疗,减少心、脑血管等意外事件和糖尿病严重并发症的发生,促进拔牙伤口愈合,提高患者生活质量。

简介：脱落细胞学作为一种简单、便捷和无创的方法越来越多的运用于癌症的早期筛查。肿瘤标志物的检测对口腔鳞癌的早期筛查也有着非常重要的意义,脱落细胞的液基薄层制片技术促进了肿瘤标志物研究的进一步发展。本文就脱落细胞中肿瘤标志物检测在口腔鳞癌早期筛查中的研究进展作一综述。

简介：目的：检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者。方法：选择2008—2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本。采用IonTorrentPGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS23.0软件包进行统计学分析。结果：101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月。平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘。在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变（等位基因频率≥3%）。与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组（59例）无远处转移生存率较好（P=0.090）,但总生存率无显著差异。亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益（P=0.038）。结论：本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者。

简介：目的:研究阿魏酸钠对伴糖尿病的牙周炎大鼠牙周组织微循环的影响。方法:利用自主构建的伴糖尿病的牙周炎大鼠模型,检测阿魏酸钠干预1月、3月及血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂(阳性对照)处理后牙龈出血指数、牙松动度、牙槽骨吸收值;HE染色检测大鼠牙周组织病理情况;血管渗透性染色检测牙龈血管渗透性;免疫组化检测VEGF及CD34在各组牙周组织内的表达,计算微血管密度(MVD)值。结果:阿魏酸钠干预后,牙龈出血指数、牙松动度明显减轻,牙槽骨丧失程度得到改善,且这种功效随干预时间延长而更加明显。HE染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈组织中炎症细胞显著减少,牙周膜排列整齐,可见成骨细胞。血管渗透性染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈血管渗透性较未干预组大鼠明显减小。免疫组化检测结果显示,阿魏酸钠干预后MVD计数明显降低,大鼠牙龈中VEGF阳性表达细胞明显减少,着色减弱。VEGF抑制剂处理后能得到与阿魏酸钠干预3月后一致的结果。结论:阿魏酸钠可能是通过抑制牙周组织VEGF表达,来改善伴糖尿病的牙周炎牙周组织微循环。