简介:【摘要】目的:探讨P53、P16、Ki-67蛋白的表达和感染人乳头瘤病毒在宫颈病变组织中的临床意义,以及检测P53、P16、Ki-67蛋白和HPV对宫颈上皮内瘤样病变及宫颈鳞状细胞癌的早期筛查的临床诊断价值。方法:随机选取天津市西青医院2021年9月至2022年2月妇科门诊收治的已经确诊为宫颈病变的患者的样本,其中包括宫颈鳞状上皮内瘤变60例和宫颈鳞癌患者60例,另取60例正常宫颈组织作为对照,应用免疫组化SP法测定P53、P16、Ki-67蛋白及HPV基因检查法测定人乳头瘤病毒,然后进行对比统计分析,以得出结论。结果:P53、P16、Ki-67蛋白和HPV在正常宫颈组织中阳性率分别为6.67%、0%、5.00%、0%;在上皮内瘤变中阳性率分别为45.00%、80.00%、56.67%、90.00%;在宫颈鳞癌中阳性率分别为85.00%、100.00%、83.33%、100.00%,差异均具有统计学意义(P
简介:摘要:随着建筑行业的不断发展,建筑市场上的竞争日益激烈,项目实施过程中仅仅是技术,施工,商务层面改革和创新是远远不够的,为了适应国际和国内市场建筑市场的激烈竞争,项目管理软件在项目管理实施过程中的角色愈加重要,本文就阿联酋某项目管理实施过程中,P6在施工管控,进度控制,索赔等应用,谈谈自己对于P6管理软件在项目应用过程中的看法。
简介:[摘要] P3社区中心裙房屋盖长度84米,跨度为37.5米,施工采用SAP2000 软件中的非线性阶段施工分析方法,对屋盖钢结构安装和拆撑卸载进行全过程仿真分析,从两端向中间延伸安装,先后做2次卸载,重点阐述各施工阶段安装和卸载过程的控制工况的应力和变形,分析了各阶段的最大应力和最大变形,钢结构在卸载安装完成后其应力和变形满足GB 50017-2017《钢结构设计规范》的要求,能够保证施工过程的安全。
简介:摘要目的探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料,用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰,用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化;将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果72例患者中,男30例,女42例;年龄(46.5±14.0)岁。胰岛素瘤中58.3%(42/72)的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降,正常或瘤旁胰腺组织34.7%(17/49)p16蛋白表达丢失或下降(χ²=6.52,P=0.011)。32例胰岛素瘤中有13例(40.6%)发生p16基因启动子甲基化,而瘤旁对照组织仅有2例(11.8%)发生基因甲基化(χ²=4.35,P=0.037)。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关(均P>0.05)。结论胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。
简介:摘要目的探讨失匹配负波及P3a联合脑电反应性对重型颅脑损伤后昏迷患者预后的预测价值。方法回顾2019年10月至2020年7月中南大学湘雅医院神经外科重症监护病房收治并于发病28 d内行听觉失匹配负波(MMN)、P3a及脑电反应性(EEG-R)检查的重型颅脑损伤患者的临床资料。随访3个月,并按格拉斯哥预后评分(GOS)标准分为2组,GOS 1~2分为预后不良组,GOS 3~5分为预后良好组,通过多因素logistic回归模型分析各临床指标与预后的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线评估有统计学意义指标预测预后的效能并确定cut-off值。结果共有48例患者被纳入本研究,男35例,女13例,年龄范围18~68岁,其中29例预后良好,19例预后不良。格拉斯哥昏迷评分(GCS)、EEG-R、Fz处MMN的波幅绝对值(FzMMNA)及Cz处P3a的波幅值(CzP3aA)与昏迷患者的预后明显相关(P<0.001)。多因素logistic回归模型分析则表明仅存在EEG-R、FzMMNA及CzP3aA是重型颅脑损伤后昏迷患者预后良好的预测因子(P<0.05),其ROC曲线下的面积(AUC)(95%CI)分别为:0.757(0.613~0.900)、0.912(0.830~0.994)及0.887(0.793~0.981),且后两者的联合及三者的联合提高了AUC,分别为0.942(0.879~1.000)及0.964(0.920~1.000)。另外,cut-off值为1.27 μV、2.64 μV时,FzMMNA及CzP3aA预测重型颅脑损伤患者预后的灵敏度及特异度最佳[89.66%(26/29)、84.21%(16/19)及82.76%(24/29)、84.21%(16/19)]。结论FzMMNA及CzP3aA联合EEG-R有望成为预测重型颅脑损伤后昏迷患者预后的指标。
简介:摘要目的探讨GATA3、SOX10和p16在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达,并分析其意义及与临床病理之间相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测53例(病例来自2018年3月至2021年3月,33例来自首都医科大学附属复兴医院,20例来自浙江省绍兴市人民医院病理)TNBC[均为女性,平均年龄56.9(29~82)岁]及50例非TNBC[均为女性,平均年龄65.3(40~82)岁]组织中GATA3、SOX10及p16的表达。探讨这3种抗体的表达对TNBC的诊断价值。结果TNBC中GATA3和SOX10阳性率分别为58.5%(31/53)和75.5%(40/53)。TNBC患者组织中SOX10阳性率明显高于非TNBC患者(P<0.05)。22例GATA3阴性表达的TNBC病例中,有17例SOX10阳性(77.3%)。TNBC中p16表达41.5%(22/53)明显高于非TNBC 4%(2/50),且与SOX10共表达率明显增加(P<0.05)。SOX10的敏感度、特异度及受试者工作特征(ROC)曲线下的面积(AUC)大于GATA3,SOX10的敏感度高于p16,但特异度略低于p16,SOX10的AUC大于p16。GATA3与SOX10联合应用及SOX10与p16联合应用时的AUC均高于二者单独应用时(P<0.05)。GATA3、SOX10及p16的表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显相关性。组织学3级及基底样型TNBC中SOX10的表达率明显增加,p16在基底样型TNBC中阳性率也明显增加,二者的共表达率增加。结论SOX10与p16在TNBC中表达率明显增加,SOX10是诊断TNBC的可靠标志物,是对GATA3的补充。p16是否为与TNBC预后有关的标记物有待于进一步研究。
简介:摘要目的探讨血浆核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear rib nucleoprotein A2/B1,hnRNP A2/B1)、β淀粉样蛋白42(amyloid-β 42,Aβ42)及磷酸化tau 蛋白(phosphorylated tau protein,P-tau)水平在术前诊断老年患者轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的应用价值。方法纳入2020年6月至2021年3月于天津市第三中心医院行择期手术患者200例,年龄65~80岁。根据国际MCI工作组标准及欧洲阿尔茨海默病联合会工作组标准将患者分为MCI组(n=100)与对照组(n=100),每组男58例、女42例。术前检测患者血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau水平,计算其诊断MCI的灵敏度、特异度及准确度,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估各指标的诊断价值。结果MCI组血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau水平[M(Q1,Q3)]分别为310.0(275.1,344.2)、34.5(24.9,42.5)、190.4(150.4,301.7)ng/L,显著高于对照组的272.7(239.6,291.5)、18.7(14.7,26.6)、140.0(101.8,217.5)ng/L(均P<0.05)。以国际MCI工作组标准为金标准,血浆hnRNP A2/B1预测MCI的灵敏度、特异度与ROC曲线下面积(area under the ROC curve,AUC)分别为80%、61%、0.781,Aβ42预测MCI的灵敏度、特异度与AUC分别为78%、73%、0.744,P-tau预测MCI的灵敏度、特异度与AUC分别为51%、79%、0.675。hnRNP A2/B1与Aβ42预测MCI的灵敏度、特异度与AUC差异均无统计学意义(均P>0.05),但两者灵敏度均高于P-tau(均P<0.001);与P-tau相比,血浆hnRNP A2/B1预测MCI的AUC较高(P<0.05)。当3种指标联合时,其灵敏度为82%,AUC为0.842,均为最高,但特异度(71%)降低(均P<0.05)。结论血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau三者联合可提高术前诊断老年患者MCI的灵敏度和准确度,诊断效能最大,有一定临床应用价值。
简介:摘要目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血浆微小RNA(miR)-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)患者、MM患者及20名健康志愿者,采用逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM(NDMM)组、完全缓解MM(CRMM)组以及复发难治MM(RRMM)组。分析各组miR-17-5p的表达差异;用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系;用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性;过表达或敲低miR-17-5p的表达后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响,裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果纳入MGUS患者10例,其中男6例、女4例。MM患者92例,其中男54例、女38例;MM患者中,NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组[1.37(0.47,4.87)、2.68(1.02,5.02)比1.00(1.00,1.00),均P<0.05],且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组[1.85(0.92,3.51)、2.79(1.22,5.04)比1.00(1.00,1.00),均P<0.05];miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞(3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0,均P<0.05);血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关(r=0.50,P<0.05;r=0.60,P<0.01);ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591,灵敏度为0.900(ROC曲线下面积=0.74,cut-off值为0.491);CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高(1.37±0.11比1.07±0.09,2.14±0.09比1.82±0.11,均P<0.05),miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低(1.38±0.09比1.83±0.11,1.45±0.10比1.73±0.09,均P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验提示,miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组[(1 865±181)比(1 389±227)mm3,P<0.05],miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组[(1 006±171)比(1 389±227)mm3,P<0.05]。结论miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物,在MM细胞系中起癌基因作用。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)C9ORF139靶向微小RNA(miR)-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病(AML)细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株(人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1)购自中国科学院,分为4组:A组为阴性对照(siNC)组,B组为干扰C9ORF139(siC9ORF139)组,C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组,D组为miR-24-3P+TAOK1过表达(oe-TAOK1)组。采用实时荧光定量逆转录(qRT)-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力,Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶(p-raf)、p-丝裂原活化蛋白激酶(p-MEK)、p-细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)表达。构建荧光素酶报告基因质粒,验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60(A组)和HL-60(B组)。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后,在HL-60及THP-1细胞中,B组细胞增殖能力(0.62±0.02、0.82±0.02)、迁移能力(0.22±0.03、0.05±0.01)、侵袭能力(0.20±0.02、0.13±0.03)均低于A组(1.30±0.02、1.83±0.07;0.99±0.02、0.99±0.02;1.00±0.01、1.00±0.01)(均P<0.05)。共转染miR-24-3抑制剂后,细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组(均P<0.05)。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后,细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组(均P<0.05)。当干扰细胞中C9ORF139基因后,与A组凋亡水平(0.31±0.27、2.49±0.33)相比,B组(28.56±8.07、17.74±1.91)均较高(均P<0.05);当共转染miR-24-3P抑制剂后,C组细胞凋亡水平(2.34±0.09、3.06±0.06)均低于B组(均P<0.05);在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中,D组细胞凋亡水平(2.16±1.29、4.80±0.37)均低于B组(均P<0.05)。在HL-60、THP-1细胞中,当C9ORF139未突变时,miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组(均P<0.05)。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后,miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义(P>0.05)。当TAOK1未突变时,miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组(P<0.05);当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后,miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义(P>0.05)。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后,B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组(均P<0.05)。第14天,A组肿瘤体积高于B组[(284.49±57.61)比(125.70±18.64)mm3,P=0.017]。HL-60 A组肿瘤重量高于B组[(847.80±159.36)比(408.40±113.16)mg,P=0.001]。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移,C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。