简介：

简介：摘要目的明确氟中毒大鼠生殖损伤状态下的氧化应激和内质网应激水平，并观察α-硫辛酸（α-LA）干预后各相关指标的变化，探讨α-LA在氟中毒大鼠生殖损伤中的作用及可能机制。方法将40只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字法分为四组，分别为对照组（0.9%氯化钠）；α-LA组（100 mg/kg α-LA）；氟化钠（NaF）组（25 mg/kg NaF）；NaF和α-LA联合作用组（25 mg/kg NaF+100 mg/kg α-LA）。采用灌胃的方式染毒，染毒8周后，各组分别进行精子质量分析、睾丸氟含量测定及HE染色；TUNEL法检测睾丸组织细胞凋亡；生化法测定氧化应激相关指标；Western印迹检测睾丸组织中GRP78、PERK及CHOP的蛋白表达水平。结果与对照组相比，NaF组的精子密度及精子存活率较低[（5.99±1.45）×106/ml比（10.96±1.83）×106/ml，P<0.01；（33.40±2.71）%比（66.41±3.33）%，P<0.01]，精子畸形率较高[（26.43±2.43）%比（11.44±1.55）%，P<0.01）]；与NaF组相比，NaF+α-LA组的精子密度及精子存活率较高[（8.47±0.82）×106/ml比（5.99±1.45）×106/ml，P<0.05；（49.97±3.51）%比（33.40±2.71）%，P<0.05]，而精子畸形率较低[（22.69±2.39）%比（26.43±2.43）%，P<0.05]。与对照组相比，NaF组的睾丸氟含量较高[（11.14±0.77）μg/g比（5.78±0.28）μg/g，P<0.01]。光学显微镜下可见NaF组的生精细胞间结构较为疏松，生精细胞和成熟精子数量减少，与α-LA联合作用后，生精细胞结构损伤有所改善，管腔脱落细胞减少。TUNEL检测发现，NaF组的凋亡指数较高[（61.32±7.14）%比（6.99±2.17）%，P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组细胞凋亡指数较低[（45.96±5.31）%比（61.32±7.14）%，P<0.01]。氧化应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的丙二醛（MDA）较高[（5.46±0.30）nmol/mgprot比（3. 24±0.58）nmol/mgprot，P<0.01]，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）较低[（6.04±0.71）U/mgprot比（7.19±0.52）U/mgprot，P<0.01；（23.67±0.99）U/mgprot比（26.91±1.67）U/mgprot，P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组MDA较低[（4.66±0.70）nmol/mgprot比（5.46±0.30）nmol/mgprot，P<0.05]，GSH-Px较高[（25.90±1.93）U/mgprot比（23.67±0.99）U/mgprot，P<0.05]。内质网应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的GRP78、PERK和CHOP蛋白表达水平明显上调（0.79±0.05比0.45±0.09，P<0.01；0.71±0.04比0.40±0.05，P<0.01；0.79±0.09比0.19±0.08，P<0.01），与NaF组相比，α-LA抑制了NaF介导的GRP78和CHOP蛋白表达上调（0.46±0.06比0.79±0.05，P<0.01；0.52±0.09比0.79±0.09，P<0.01）。结论α-LA可通过抑制氧化-内质网应激信号通路，对氟中毒大鼠生殖损伤起到一定的保护作用。

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