简介:目的研究板蓝根中邻氨基苯甲酸(o-aminobenzoicacid,OABA)的抗内毒素作用.方法将邻氨基苯甲酸配成0.5%水溶液,鲎试验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测邻氨基苯甲酸体内抗内毒素作用;脂多糖(LPS)致小鼠死亡试验测定邻氨基苯甲酸保护作用及邻氨基苯甲酸对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响试验,研究邻氨基苯甲酸的抗内毒素作用.结果0.833mg·mL-1邻氨基苯甲酸可使4EU内毒素降解为0.668EU,破坏率为84.4%;0.5%邻氨基苯甲酸溶液可使内毒素引起的家兔体温升高显著降低,使同等剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70%降为20%;板蓝根中的邻氨基苯甲酸可抑制脂多糖致小鼠血清中TNF-α和NO的过度释放,其抑制率呈剂量依赖性.结论从板蓝根中分离出的邻氨基苯甲酸有抗内毒素作用.
简介:目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响,探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线,求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV,钳制电压-120mV条件下,局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol/L使Ⅰk1的电流幅值降低(21、1±7.4)%(P〈0.05),但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状;冲洗后,Ⅰk1能够完全恢复。500,1000,5000μmol/L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(32.4±5.7)%,(71、8±8.9)%,(84.5±4.9)%,其IC50为1426.4μmol/L。结论局麻药毒性反应中,利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。
简介:众所周知,凝血酶是在凝血过程中起到关键性作用的酶,其通过特异性水解血纤维蛋白原为纤维蛋白而发挥凝血作用。而直接凝血酶拮抗剂(Directthrombinantagonists)可直接抑制凝血酶的活性,其选择性高、作用于凝血途径单个酶的某一部位,可固定剂量口服或皮下给药。无需检测;且为非动物源性,无携带病原的危险,疗效和安全性更加优化。但新型直接凝血酶抑制剂也具有潜在而致命的缺陷:如戊聚糖钠血浆半衰期长(17小时),一旦发生大出血并发症时,不能被硫酸鱼精蛋白所逆转。此外,应用希美加群患者中部分人出现肝酶升高和过敏反应。因此,直接凝血酶拮抗剂的利弊相依、优劣并存。有鉴于此,关键在于临床上如何循循善谤,妥善安排,展现优势,规避风险.方可历经百用而万无一失!