简介:摘要目的提高对乳腺产生基质的化生性癌(MPC)的认识。方法回顾性分析扬州大学附属医院2例MPC患者的临床病理资料及免疫表型特征等,并复习相关文献。结果2例患者年龄分别为53岁和50岁,肿瘤长径分别为2.5 cm和1.8 cm。2例MPC浸润性癌成分(浸润性导管癌Ⅲ级形态)直接转化为黏液软骨样基质,无介于中间的梭形细胞肉瘤样化生区过渡,基质中的细胞与浸润性癌细胞形态较一致并见有移行。例1呈周边型分布模式,例2呈弥漫型分布模式。2例肿瘤细胞均呈三阴性免疫表型(雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子2均阴性)、基底样标志CK5/6、CK14及表皮生长因子受体(EGFR)阳性,Vimentin和S-100弥漫阳性。结论MPC是一种罕见的乳腺化生性癌亚型,具有独特的组织形态学和免疫表型特征,治疗一般是手术联合放化疗,也可行新辅助化疗。
简介:摘要:目的:观察分析按摩对于膝关节增生性关节炎患者的治疗效果。方法:选取60例膝关节增生性关节炎患者将其作为本次的研究对象,根据随机数字表法分为对照组与实验组,两组各30例。对照组采用常规的西药进行治疗,而实验组在其服用西药的基础上,结合按摩展开治疗,最后对比实验组和对照组的临床疗效,并借助视觉模拟评分法(VAS)做好两组的评分。结果:实验组的治疗总有效率97.58%,显著优于对照组的76.65%,差异具有统计学意义(P<0.05);此外实验组的VAS评分显著低于对照组的评分,差异有统计学意义(P<0.05) 结论:通过研究分析,能够发现在原有的治疗基础上,联合按摩进行治疗,能够有效帮助膝关节增生性关节炎患者大幅提升治疗总有效率并且显著减少VAS评分,对膝关节增生性关节炎的治疗效果好于常规治疗。
简介:摘要干燥综合征肾损害以肾小管间质损害为主,累及肾小球较少见。本文报告1例经唇腺和肾活检证实的原发性干燥综合征合并膜增生性肾小球肾炎病例。患者以大量蛋白尿起病,经激素联合羟氯喹、环孢素等药物治疗后病情好转。
简介:摘要目的探讨胃型内翻性增生性息肉(GIHP)的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集并观察3例GIHP内镜下及显微镜下组织形态学特点和免疫组织化学结果,复习相关文献进行分析。结果GIHP患者中男性2例,女性1例;发病年龄33~66岁,病变分别位于胃体、胃底及胃窦-幽门处。内镜均表现为黏膜下隆起性病变,表面可见中央小脐凹。显微镜下观察病变由黏膜层向黏膜下层反向生长,形成特征性的内翻性组织学形态,低倍镜下整体呈现花瓶样外观。病变边缘可见黏膜肌层被增生的黏膜上皮组织包绕形成衣领样或夹心饼干样结构。增生的胃型腺上皮包括:胃小凹上皮、胃底腺腺体及幽门腺腺体,间质内可见平滑肌组织。免疫组织化学:病变内腺上皮成分相应表达MUC5AC、MUC6、MUC2等抗体,平滑肌组织平滑肌肌动蛋白阳性。其中1例黏膜下病变腺体合并有腺上皮的异型增生。结论GIHP是一种罕见的胃息肉类型,易误诊为深在性囊性胃炎、腺肌瘤、高分化管状腺癌等,同时其与腺癌及癌前病变的发生有一定相关性,认识其存在、熟悉相应的组织形态学特征并结合相关免疫组织化学检查可避免误诊。
简介:【摘要】目的:压力疗法联合物理因子治疗烧伤后增生性瘢痕的临床观察。方法:挑选本院2021年9月至2022年12月期间收治的烧伤后增生性瘢痕患者参与统计,就诊资料调查筛选共计54名。参考等比例原则分组将对象分入常规组、实验组,每组27名。常规组使用压力疗法,实验组使用压力疗法联合物理因子治疗(超声波疗法、调制中频电疗法),比较两组临床治疗效果、VSS(温哥华瘢痕量表)评分、BSHS-B(简明烧伤健康量表)评分。结果:相较常规组,实验组临床治疗效果更高,比较P<0.05。相较常规组,实验组VSS评分更低,比较P<0.05。相较常规组,实验组BSHS-B评分更高,比较P<0.05。结论:烧伤后增生性瘢痕病人通过压力疗法、物理因子治疗,瘢痕恢复良好,临床症状改善甚佳,建议普及应用。
简介:摘要目的研究压力对增生性瘢痕(HTS)形成及转化生长因子β1(TGF-β1)/Sma和Mad同源物蛋白(Smad)信号通路的影响。方法健康成年新西兰大白兔12只(空军军医大学动物实验中心提供),用直径为1 cm的圆形打孔器在每侧兔耳腹侧标记出4个圆形创面,用手术小圆刀沿标记线切开皮肤全层至兔耳软骨膜,分离软骨膜及全层皮肤,刮除创面残留组织,暴露创面,术后第28天观察瘢痕形成情况。兔耳HTS模型构建成功后进行分组,采用自身对照研究,兔左耳设为实验组,右耳为对照组,用抽签法于每侧兔耳选取2个HTS模型作为研究对象,每组24个。实验组:使用4-0尼龙丝线将直径为1.5 cm的圆形钕铁硼磁铁垫上压力垫片缝合至兔耳软骨上,使用Flexiforce压力传感器测量压力大小并每周进行调整,将压力控制在20~25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),每天持续时间≥23 h;对照组:不做处理。在施加压力后第40天观察兔耳瘢痕大体形态,并切取组织行HE、Masson染色进行组织学研究,计算瘢痕增生指数(SEI)、成纤维细胞数、角质层厚度;采用荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA相对表达量;采用蛋白质印迹法检测TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白(p-Smad3)相对表达量(p-Smad3与Smad3蛋白表达量的比值)。使用Excel 2019、GraphPad Prim 8.0软件进行数据统计分析,计量资料均符合正态分布,以±s表示,2组间比较采用配对样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果12只兔共形成96个创面,有27个创面无明显增生,其余69个创面形成突出皮肤表面、质地坚硬、暗红色的瘢痕增生样组织块,瘢痕形成率为71.9%(69/96)。施加压力后第40天,与对照组相比,实验组瘢痕外观凸起明显降低,硬度变软,颜色稍浅;HE染色和Masson染色结果显示,实验组中角质层厚度、SEI和成纤维细胞数分别为(69.33±6.03) μm、1.30±0.08、(236.30±14.64)个/视野,均显著低于对照组的(114.00±10.15) μm、1.72±0.05、(320.30±14.57)个/视野(均P<0.01),真皮层未见丰富的毛细血管、炎性细胞和成纤维细胞,胶原纤维排列有序,且较稀疏。荧光定量PCR检测结果表明,实验组TGF-β1、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.48±0.08、0.58±0.05、0.04±0.01、0.15±0.02、0.31±0.03,均低于对照组的1.00±0.07、1.00±0.05、1.00±0.08、1.00±0.10、1.00±0.06(均P<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示,实验组TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白相对表达量分别为0.65±0.03、0.07±0.01、0.43±0.03、0.53±0.03、0.54±0.03,均低于对照组的1.02±0.06、0.93±0.05、0.92±0.03、0.82±0.03、0.92±0.03(均P<0.01)。结论压力疗法可明显抑制瘢痕的增生,改善HTS组织结构,有利于胶原纤维蛋白的正常排列,减少胶原蛋白的过度沉积;压力疗法可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制瘢痕的增生。