简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.

简介：摘要目的探讨P16及增值细胞核抗原（PCNA）在人脑胶质瘤中的表达。方法用免疫组织化学方法检测114例不同级别中的P16和PCNA蛋白的表达，并与肿瘤不同级别的关系。结果P16蛋白表达缺失在Ⅲ级（65.5％）、Ⅳ级（91.3％）脑胶质瘤中显著高于Ⅰ~Ⅱ级的表达缺失（33.3％）（P＜0.01）；PCNA蛋白表达在Ⅲ级（56.3％）、Ⅳ级（84.8％）脑胶质瘤中的表达强度显著高于Ⅰ~Ⅱ级（16.7％）的表达强度（P＜0.01）。结论P16、PCNA蛋白的表达异常可用以判断人脑胶质瘤的生物学行为。

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：

简介：众所周知,吸烟会加速牙周病的破坏进程,延缓牙周病愈合.我们前期研究证实尼古丁作为香烟的主要成分,能够通过小分子RNA（miRNA）调控抑制牙周膜干细胞的再生.该研究中,我们假定吸烟者牙周病愈合迟缓是由于其牙周膜干细胞再生能力受影响.我们分别从吸烟者和不吸烟者拔除的牙齿中获取牙周膜干细胞并培养.在吸烟者的牙周膜干细胞培养中,我们发现其增殖速率和迁移能力明显下降.

简介：摘要目的探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响。方法以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养，所选的成骨细胞为第三代至第六代，将其置于96孔板中接种，平均分为四组，其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养，低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液，中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液，高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液，另一组为对照组，不予以添加。对四组成骨细胞的细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比。结果经过不同浓度的阿司匹林培养后，（1）低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组，其中高浓度组的细胞增殖活性最低，四组数据对比差异性明显，P＜0.05。（2）低浓度组与高浓度组的细胞凋亡率与对照组相比，差异性明显，P＜0.05。中浓度组的的细胞凋亡率与对照组相比，差异性不明显，P＞0.05。结论不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响，其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低，细胞增殖活性也好，因此在对于骨质疏松疾病的治疗中，有应用的可能性。

简介：目的研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈总动脉平滑肌细胞增殖及Caspase-12蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只。分别以不同剂量蛋氨酸饮食喂饲12周后分离颈总动脉。HE染色观察颈总动脉增殖情况;利用免疫荧光染色法观察并测定颈总动脉内增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）表达情况;利用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测Caspase-12蛋白表达情况。结果不同剂量蛋氨酸饮食导致大鼠颈总动脉不同程度增殖,颈总动脉内PCNA、Caspase-12蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论高同型半胱氨酸血症通过激活血管平滑肌细胞内质网应激反应导致Caspase-12蛋白表达增加,加重血管损伤,促进平滑肌细胞增殖,进一步加重动脉粥样硬化。

简介：

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖、细胞周期的影响，探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖，流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖，抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%，与对照组相比差异显著（P<0.01），IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/LG0/G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用，且有剂量依赖关系；苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制其增殖，发挥其抗皮肤癌作用。

简介：

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：许多成人的机体组织中拥有大量干细胞,这些细胞能够再生出类似其生长的微环境,从而使复杂病变组织的再生成为可能.成体干细胞（SCs）包括骨髓干细胞（BMSCs）、牙髓干细胞（DPSCs）以及牙周膜干细胞（PDLSCs）,这些细胞具有高度的增殖潜能,表达干细胞相关的特异性标记物及体外培养多向分化的特征.

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：摘要目的探讨瘦素（OB）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的影响。方法体外培养大鼠ASMCs，RT-PCR法测ASMCs瘦素受体（OB-R）的表达。不同浓度OB（0、20、40、60、80及100ng/ml）干预培养大鼠ASMCs不同时间（1、12、24、48及72h）后，CCK-8法测增殖情况。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于1、12、24、48及72h后，各组OD值较对照组显著升高，P<0.05。OB对ASMCs增殖的诱导作用与浓度、时间呈正相关，P<0.01。结论OB促进体外培养的大鼠ASMCs增殖。

简介：

简介：摘要目的探讨半枝莲多糖季胺碱对食管癌EC9706细胞的抑制作用及可能机制。方法通过MTT法检测SBPS(3个浓度100、200、300txg,／m1)对食管癌细胞的增殖的作用。结论SBPS对食管癌细胞的增殖有抑制作用。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。