简介：AMPA受体曾一度被认为仅仅参与兴奋性突触的快速传递，但越来越多的证据表明AMPA受体与突触可塑性中枢敏化关系密切，并且在学习、记忆和疼痛中发挥重要作用。本文就近来AMPA受体的研究进展及其与疼痛的相关性作一综述。

简介：摘要患儿 男，11月龄，以频繁成簇抽搐发作起病，予地西泮、苯巴比妥及丙戊酸钠联合治疗无效，每天抽搐发作数十次，起病第4天因癫痫持续状态入住重症监护病房治疗，并出现嗜睡、意识模糊、不能认人、不自主动作、偶兴奋尖叫、夜间睡眠时间减少，脑电图背景活动慢化，监测到频繁后头部起源的临床发作及电发作，脑脊液抗AMPA2受体IgG抗体阳性，诊断抗AMPA2受体脑炎。予人免疫球蛋白及激素冲击免疫治疗，加用拉考沙胺并减停丙戊酸后抽搐缓解，意识转清。临床上以频繁局灶抽搐发作伴有意识水平下降为主要表现的婴儿，应注意鉴别抗AMPA2受体脑炎，尽早启用免疫治疗改善预后至关重要。

简介：摘要目的探讨丙泊酚是否对新生大鼠海马线粒体造成损伤，以及兴奋性氨基酸受体AMPA受体的调控作用。方法将48只7日龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+AMPA受体激动剂AMPA组（丙泊酚+AMPA组）和丙泊酚+AMPA受体抑制剂CNQX组（丙泊酚+CNQX组），每组12只。丙泊酚各组大鼠腹腔注射30 mg/kg丙泊酚，对照组注射生理盐水3 mg/kg；各组均于首次给药后每隔20 min给予首剂量的1/2，每日3次，连续注射3 d。丙泊酚+AMPA组和丙泊酚+CNQX组分别于首次给药后经左侧脑室注射1 g/L的AMPA或CNQX 5 μL。各组给药3 d后处死大鼠取脑组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测海马AMPA受体谷氨酸受体（GluR1、GluR2）亚单位的总蛋白（T）及膜蛋白（M）表达量，并计算二者比值（M/T）；采用Western blotting检测线粒体动力相关蛋白-1（DRP-1）、磷酸化DRP-1（p-DRP-1）和线粒体融合蛋白2（Mfn2）表达；同时测定海马三磷酸腺苷（ATP）含量及ATP相关酶活性。结果与对照组相比，丙泊酚处理后大鼠海马GluR1的表达及其M/T比值均明显升高，而GluR2的表达及其M/T比值则明显降低，ATP含量及ATP相关酶活性明显下降，同时DRP-1表达及其磷酸化水平明显升高，而Mfn2表达明显下降，说明反复多次腹腔注射30 mg/kg丙泊酚可导致神经细胞线粒体损伤。与丙泊酚组比较，加入AMPA激动剂后，GluR1表达及其M/T比值进一步升高〔T-GluR1蛋白（T-GluR1/β-actin）：2.41±0.29比1.72±0.11，M-GluR1蛋白（M-GluR1/β-actin）：1.18±0.15比0.79±0.09，M/T比值：0.78±0.12比0.46±0.08，均P<0.01〕；GluR2表达明显升高〔T-GluR2蛋白（T-GluR2/β-actin）：0.65±0.13比0.30±0.14，P<0.01；M-GluR2蛋白（M-GluR2/β-actin）：0.17±0.05比0.13±0.07，P>0.05〕，但其M/T比值进一步降低（0.27±0.10比0.41±0.08，P<0.05）；ATP相关酶活性进一步降低，ATP含量进一步下降（μmol/g：0.32±0.07比0.70±0.10，P<0.01）；线粒体DRP-1表达及其磷酸化水平进一步升高〔DRP-1蛋白（DRP-1/GAPDH）：2.75±0.36比1.70±0.19，p-DRP-1蛋白（p-DRP-1/GAPDH）：0.99±0.14比0.76±0.15，均P<0.05〕，Mfn2表达进一步下降（Mfn2/GAPDH：0.23±0.12比0.54±0.12，P<0.05），说明AMPA激动剂增加了大鼠神经细胞膜上AMPA受体GluR1亚单位的表达，同时使GluR2向细胞内移动，从而加剧了丙泊酚所致的线粒体损伤。而加入AMPA抑制剂后，与丙泊酚组比较，GluR1表达及其M/T比值均明显降低〔T-GluR1蛋白（T-GluR1/β-actin）：0.99±0.14比1.72±0.11，M-GluR1蛋白（M-GluR1/β-actin）：0.21±0.07比0.79±0.09，M/T比值：0.21±0.07比0.46±0.08，均P<0.01〕；GluR2表达变化则不明显，但其M/T比值明显升高（0.59±0.09比0.41±0.08，P<0.05）；ATP酶活性明显升高，且ATP含量明显上升（μmol/g：0.87±0.12比0.70±0.10，P<0.05）；线粒体DRP-1表达及其磷酸化水平明显下降〔DRP-1蛋白（DRP-1/GAPDH）：1.18±0.17比1.70±0.19，p-DRP-1蛋白（p-DRP-1/GAPDH）：0.37±0.10比0.76±0.15，均P<0.05〕，而线粒体Mfn2表达则明显升高（Mfn2/GAPDH：0.78±0.10比0.54±0.12，P<0.05），说明AMPA抑制剂通过抑制GluR1亚单位的表达，促使GluR2亚单位向细胞膜移动，从而缓解了丙泊酚导致的大鼠脑组织线粒体产能及动力学损伤。结论连续3 d多次腹腔注射丙泊酚30 mg/kg，可引起7日龄新生大鼠海马AMPA受体GluR1亚单位表达升高且主要分布于细胞膜，GluR2亚单位表达下降且向细胞内移动，从而导致线粒体功能及动力学损伤；AMPA受体激动剂可加重上述损伤，而AMPA受体抑制剂可减轻这一损伤。

简介：摘要对郑州大学第一附属医院儿科收治的1例单纯疱疹病毒性脑炎后抗AMPA2受体抗体脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，女，9岁，以发热后精神行为异常起病，病初外院辅助检查示：脑脊液糖定性(＋)，白细胞计数32×106/L，白蛋白(免疫比浊法)317.00 mg/L，免疫球蛋白IgG 45.80 mg/L。单纯疱疹病毒(＋)。头颅磁共振成像示：双侧额颞顶部异常信号，考虑颅内感染。视频脑电图：背景为弥漫性慢波，稍多量多灶性棘波、尖波、棘慢波发放，左侧额、颞突出；监测到清醒期1次部分性发作可能。诊断为"单纯疱疹病毒性脑炎"，予抗感染及激素治疗后患儿体温恢复正常，但仍有认知障碍、烦躁，不能进行语言交流。2年后复查脑脊液常规生化及病毒全套均未见异常；血清及脑脊液自身免疫性脑炎相关抗体谱：血清中抗NMDA、AMPA1/2、GABAB受体抗体及抗CASPR2、LGI1抗体均为阴性；脑脊液中抗AMPA2受体抗体弱阳性，最终确诊为抗AMPA2受体抗体脑炎。予激素治疗后，患儿认知好转，情绪较前稳定，语言交流较前好转。抗AMPA2受体抗体脑炎可见于儿童患者，可能与病毒感染后免疫反应有关，对于病毒性脑炎治疗效果差或病情反复、进展的患儿，应考虑到自身免疫性脑炎的可能。

简介：摘要癫痫是一种常见的慢性中枢神经系统疾病，目前认为离子型谷氨酸受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑-丙酸(AMPA)在其发病机制中起着十分重要的作用，AMPA受体(AMPARs)介导与癫痫相关的脑区和脑区间的快速兴奋性突触传递，并在癫痫的发生和癫痫诱发的脑损伤中发挥作用。但由于AMPA受体在中枢神经系统的广泛分布，以及在脑神经发育和通路形成中的重要作用，直接对AMPARs的表达或功能进行调节可能会产生不良后果。海马CA1区作为癫痫现象发生的主要场所，选择性地对在该区高度表达的AMPA受体GluA2亚基和AMPA受体跨膜调节蛋白家族(TARPs)γ-8亚型及其复合体GluA2/TARPγ-8进行调节，是否可以产生抗癫痫作用的同时避免不良反应，该文对此进行综述。

简介：摘要目的探究α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid，AMPA)受体内化抑制剂GluA2-3Y对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马突触后蛋白表达的影响。方法48只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为Sham组、2VO组、高剂量GluA2-3Y组和低剂量GluA2-3Y组，每组12只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法(two vessel occlusion，2VO)构建慢性脑低灌注模型，其中Sham组行假手术。高剂量GluA2-3Y组和低剂量GluA2-3Y组分别腹腔注射剂量为3 μmol/kg和0.03 μmol/kg的GluA2-3Y，1次/d，共2周，2VO组和Sham组大鼠腹腔注射对照肽。采用Morris水迷宫和新物体识别实验评测大鼠的学习记忆能力，免疫印迹法评测大鼠海马Akt1、GSK3β(glycogen synthase kinase-3β)、p-GSK3β、GluA2和PSD-95(postsynaptic density-95)的表达，免疫荧光法评测大鼠海马GluA2和PSD-95的表达。采用SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，Morris水迷宫结果采用重复测量方差分析，两两比较采用独立样本t检验。结果(1)重复测量方差分析结果显示，在Morris水迷宫实验中，各组大鼠逃避潜伏期的分组与时间的交互作用不显著(F＝0.79，P>0.05)，组别主效应与时间主效应均显著(F＝24.44，40.42，均P<0.05)。在第5天的定位航行检测中，2VO组大鼠的逃避潜伏期较Sham组长(t＝5.87，P<0.05)，低剂量GluA2-3Y组和高剂量GluA2-3Y组大鼠的逃避潜伏期均明显短于2VO组(t＝2.20，3.41，均P<0.05)，而高剂量GluA2-3Y组与低剂量GluA2-3Y组的逃避潜伏期差异无统计学意义(t＝1.37，P>0.05)。2VO组的目标象限停留时间和分辨系数[(14.57±1.40)s，(0.15±0.10)]均明显低于Sham组[(23.71±2.57)s，(0.40±0.06)](t＝3.23，2.24，均P<0.05)，而高剂量GluA2-3Y组[(20.19±1.53)s]和低剂量GluA2-3Y组[(20.31±2.06)s]的目标象限停留时间均较2VO组长(t＝2.71，2.35，均P<0.05)。高剂量GluA2-3Y组(0.47±0.10)和低剂量GluA2-3Y组(0.59±0.06)的新物体辨别系数均高于2VO组(t＝2.21，3.94，均P<0.05)。(2)免疫印迹实验中，2VO组大鼠海马组织PSD-95和GluA2表达较Sham组明显减少(t＝2.31，2.20，均P<0.05)，高剂量GluA2-3Y组PSD-95表达(1.026±0.056)较2VO组[(0.760±0.061)]显著增加(t＝2.49，P<0.01)，而低剂量GluA2-3Y组PSD-95表达与2VO组比较差异无统计学意义(t＝0.96，P>0.05)。低剂量GluA2-3Y组的GluA2表达高于2VO组[(1.130±0.087)，(0.766±0.080)，t＝2.37，P<0.05]，但是高剂量GluA2-3Y组与2VO组间GluA2的表达差异无统计学意义(t＝1.06，P>0.05)。(3)免疫荧光结果显示，与Sham组比较，2VO组大鼠PSD-95和GluA2的表达均减少(t＝4.23，2.57，均P<0.05)。与2VO组比较，高剂量GluA2-3Y组与低剂量GluA2-3Y组的PSD-95和GluA2均显著增加，差异有统计学意义[PSD-95: (7.757±0.578), (12.057±0.578), t=3.14, 6.96,均P<0.05；GluA2: (9.721±0.950), (16.610±0.950), t=4.56, 9.34,均P<0.05]。（4）免疫印迹结果显示，各组大鼠海马组织GSK3β的表达差异无统计学意义（F=2.03，0.30, 4.76, 3.57,均P<0.05）。与Sham组比较，2VO组的Akt1、p-GSK3β及p-GSK3β/GSK3β百分比均降低，差异有统计学意义（t=3.00, 2.81, 3.17,均P<0.05）。与2VO组比较，低剂量GluA2-3Y组和高剂量GluA2-3Y组Akt1、p-GSK3β和p-GSK3β/GSK3β百分比均显著升高，差异有统计学意义（Akt1: t=2.05, 5.20,均P<0.05; p-GSK3β: t=2.49, 4.15,均P<0.05; p-GSK3β/GSK3β百分比：t=2.30，2.97，均P<0.05）。结论AMPA受体内化抑制剂GluA2-3Y可以改善慢性脑低灌注大鼠的认知损伤，这可能与增加Akt1、p-GSK3β及突触后蛋白表达有关。

简介：摘要：皮肤是人体最大的器官，对人体的主要作用包括保护、感觉、调节温度、分泌、排泄和吸收等，因此皮肤的健康不容忽视。作为人体第一道防线，皮肤易遭受攻击，较容易出现问题，因此更需要精心地呵护。参考“皮肤金字塔”所制定出的护肤方法，即“保护与修复，保湿以及优化肌肤”，该方案并未考虑到每个人皮肤情况的差异及其特定环境。因此我们提出基于”AMPA“理论基础的个体化皮肤管理模式，以皮肤的辨识与分析为基础，旨在制定个性化的皮肤管理模式，给每个人的肌肤最细致最贴心的呵护，使每位客户的肌肤都能处于健康和美丽状态。

简介：疱疹病毒种类多样，不同种属间有很多差异，但也有共性(表1)。

简介：摘要肥大细胞(mast cells，MCs)的表面表达多种受体，通过这些受体与其配体的结合进行信号传导，MCs被活化或抑制，从而对人体进行免疫调节。除去经典的免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)E途径，其他非IgE途径的MCs活化对人体也至关重要，活化的MCs脱颗粒产生的组胺和蛋白酶等，不仅参与机体免疫，也与许多疾病的发生发展息息相关。研究MCs的表面受体并由此进行MCs相关的针对性治疗，对于许多过敏性疾病和自身免疫病等的患者的治疗具有重要意义。

简介：研究结果表明雌激素在骨质疏松症中的作用是通过雌激素受体（ER）调节骨代谢实现的。1988年Komm在成骨细胞中发现了雌激素受体．1990年Penlser又在破骨细胞中发现了雌激素受体，都证明了雌激素受体对骨细胞的直接作用。1993年第一例ERKO（EstrogenReceptorKnockOut）动物模型的问世．进一步明确了雌激素受体基因在骨代谢中的重要性。本文就雌激索受体亚型在骨代谢中的不同作用做一综述。

简介：雌激素是一种促进细胞有丝分裂的甾体激素，是女性生殖系统发育和功能维持的重要因素，此外在机体多种生理过程中均有重要作用。雌激素功能失常能够引发乳腺、子宫、心脏等多种疾病，特别是与内分泌相关的癌症。雌激素的多种生理效应通过的两种经典雌激素受体α和β传导（estrogenreceptorαandβ），核受体命名委员会（nuclearreceptorsnomenclaturecommittee，NRNC）1999年命名为NR3A1和NR3A2，这两种受体均是核受体超家族（nuclearmoeptorsuperfamily，NRs）的成员。

简介：目的研究雌激素受体（ESR）及其亚型mRNA、多巴胺受体（D2R）及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应（RT—PCR）测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体（△5-Del-ESR1mRNA）及D2RmRNA的表达，研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素（PRL）水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者；侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤；PRL≥1000ng／ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng／ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系，D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异，D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。

简介：

简介：积累的证据表明了NMDA受体（NMDA）诱发和维持中枢敏感性对疼痛发作状态的重要性。NR1、NR2（A、B、C、D）以及NR3（A、B）亚单位决定了NMDA受体的功能特性，其中NR2B对感受伤害尤为重要，因而NR2B选择性拮抗剂有可能用以治疗慢性疼痛。

简介：目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体（ER）阳性孕激素受体（PR）阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料，分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异；应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平（HR5．59，95％CI：2．42～12．95，P〈0．001）、低PR水平（HR0．19，95％CI：0．04～0．90，P〈0．05）和高Ki-67增殖指数（HR5．84，95％CI：1．91～17．85，P〈0．05）的患者复发率更高。ER＋／PR＋患者与ER＋／PR＋患者在肿瘤体积（P〈0．001）、病理分期（P〈0．001）、Ki-67水平（I〉20％）（P〈0．001）、Her-2阳性表达（P〈0．05）等方面比较，差异有统计学意义。结论ER＋／PR＋乳腺肿瘤比ER＋／PR＋乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。

简介：

简介：摘要Leptin为肥胖基因（ob）编码产物，是脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，在调节能量平衡、摄食行为起重要作用。Leptin受体广泛分布在许多组织。Leptin和肝纤维化发生的关系引起关注。更多的证据表明在肝病中包括慢性肝炎、酒精性肝病和非酒精性肝病，Leptin是一促进因子。尽管一些机制仍未阐明，研究证明Leptin在肝病中起了重要作用。

简介：摘要吗啡是麻醉中常用的镇痛药，但吗啡可致欣快感而依赖成瘾，目前关于吗啡成瘾的机制已成为药物成瘾研究的一个热点问题，本文从脑内神经递质、内源性阿片肽及氨基酸变化，以及可能的阿片受体后机制等几个方面，阐述了近年来的研究进展。

简介：摘要乳腺癌病理学亚型可根据其免疫组化结果如雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor2，HER2）及Ki67表达进一步细分为不同的分子亚型，包括管腔型、HER2过表达型和三阴型。管腔型被定义为ER和（或）PR阳性，在分子机制上，ER的表达活性可调控PR表达，所以ER与PR表达通常一致，但在检测过程中，往往会出现一部分ER/PR表达不一致的情况，尤其是ER（-）/PR（+），但关于此类病例是否真实存在尚存争议，应对此型患者重新进行ER和PR免疫组化检测，再根据HER2状态进行分类。因ER与PR的表达与乳腺癌的内分泌治疗疗效密切相关，故其检测结果将直接影响临床医生对治疗方案的选择。本文现就ER（-）/PR（+）型乳腺癌存在的原因及机制研究进展进行文献复习探讨。

简介：目的制备胃动素受体多克隆抗体和研究该受体在人胃中的组织定位.方法通过合成肽耦联钥孔戚血蓝蛋白(keyholelimpethemocyanin,KLH)制备抗体,以ELISA方法测定效价.用含有GPR38基因(胃动素受体)的质粒转染293细胞株,以RT-PCR方法鉴定.Westernblot和免疫组织化学法检测转染的293细胞和组织中胃动素受体的表达.结果制备的兔抗人的多抗效价达1∶500000,有较好的特异性.成功转染293细胞,该细胞能够瞬时表达胃动素受体,而该受体在人胃窦胃体的黏膜腺上皮中表达.结论应用合成肽-KLH成功地制备了胃动素受体的兔抗人多克隆抗体,用该抗体检测到人胃窦胃体黏膜上皮细胞存在胃动素受体的表达.