简介：摘要目的观察急性缺血性脑血管病（AICVD）患者血浆S100A1蛋白、核因子-kβ p65（NF-kβ p65）、白细胞介素6（IL-6）水平变化及意义。方法选取江苏省苏北人民医院2020年4-11月收治的急性缺血性脑梗死患者（AICI组）141例和短暂性脑缺血发作患者（TIA组）20例，AICI组根据梗死灶的体积分为小梗死灶组（SCI组）78例、中梗死灶组（MCI组）32例和大梗死灶组（LCI组）31例，选取同期在该院体检的健康人31例为对照组（HC组）。对比AICI组、TIA组与HC组S100A1、NF-kβ p65、IL-6水平及不同梗死体积亚组之间S100A1、NF-kβ p65、IL-6水平的差异，分析S100A1、NF-kβ p65、IL-6与入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及脑梗死体积的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析S100A1、NF-kβ p65、IL-6对AICI患者的诊断价值。结果AICI组S100A1［（230.96±39.37）ng/L］、NF-kβ p65［（3.99±0.65）mg/L］、IL-6［（13.32±1.57）ng/L］均明显高于TIA组的（185.85±43.24）ng/L、（3.58±0.74）mg/L、（11.61±1.67）ng/L（t=4.95、2.39、4.14，均P < 0.05）及HC组的（181.47±27.39）ng/L、（3.51±0.99）mg/L、（11.42±2.34）ng/L（t=6.54、3.32、5.55，均P < 0.05）；TIA组与HC组间差异均无统计学意义（均P > 0.05）。LCI组S100A1［（254.25±37.07）ng/L］、NF-kβ p65［（4.41±0.45）mg/L］、IL-6［（14.00±1.40）ng/L］均明显高于MCI组的（225.42±30.92）ng/L、（3.85±0.64）mg/L、（12.77±1.31）ng/L（t=3.04、3.60、3.20，均P < 0.05）和SCI组的（223.98±40.21）ng/L、（3.88±0.66）mg/L、（13.27±1.65）ng/L（t=3.79、4.01、2.25，均P < 0.05），MCI组与SCI组间差异均无统计学意义（均P > 0.05）。AICI患者S100A1、NF-kβ p65与脑梗死体积均呈正相关（r=0.24、0.27，均P < 0.05），S100A1、IL-6与AICI患者入院后NIHSS评分均呈正相关（r=0.24、0.28，均P < 0.05）；S100A1、NF-kβ p65、IL-6对AICI诊断的曲线下面积（AUC）分别为0.818、0.667、0.754，最佳截断值分别为181.03、3.50、10.79，相应灵敏度分别为95.0%、76.6%、97.2%，特异度分别为37.3%、45.1%、49.0%。结论AICI患者血浆S100A1、NF-kβ p65、IL-6水平明显升高，且与AICI病情严重程度密切相关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-135b-5p在食管鳞癌发生发展中的调节作用和机制。方法通过收集食管鳞癌患者的组织标本28例，检测miR-135b-5p在食管鳞癌组织中的表达水平，分析比较高表达与低表达组的差异，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验及蛋白质印迹法(Western blot)实验探究miR-135b-5p在食管鳞癌细胞中的调节作用，利用生物信息学技术从数据库中寻找miR-135b-5p的下游信号通路。组间比较采用T检验或卡方检验。结果miR-135b-5p在食管鳞癌患者中低表达(0.004比0.014，Z＝－2.89，P<0.01)且与T分期相关(χ2＝5.82，P<0.05)。此外，划痕实验发现24 h后对照组划痕空白面积低于高表达组(ECA109：0.22±0.02比0.26±0.01，t＝2.21，P<0.05；KYSE150：0.33±0.01比0.54±0.02，t＝9.77，P<0.01)，Transwell实验说明24 h后高表达组细胞迁移数量低于对照组(ECA109：47.17±4.98比136.00±7.78，t＝9.62，P<0.01；KYSE150：25.83±2.10比153.00±7.49，t＝16.34，P<0.01)，48 h后高表达组细胞侵袭数量低于对照组(ECA109：171.00±24.02比382.30±15.34，t＝7.42，P<0.01；KYSE150：244.00±27.33比493.70±53.23，t＝4.17，P<0.01)，高表达组p-smad2/3蛋白表达低于对照组(ECA109：0.82±0.02比1.10±0.03，t＝7.70，P<0.01；KYSE150：0.28±0.02比0.73±0.02，t＝14.12，P<0.01)。结论miR-135b-5p可能通过下调smad2/3磷酸化水平抑制食管鳞癌细胞的迁移与侵袭。

简介：【摘要】本研究首先分析了miR-15b-5p在胃癌细胞中的表达、HDGF在胃癌细胞中的表达，然后探讨了miR-15b-5p对胃癌细胞增殖的抑制、HDGF对胃癌细胞增殖的抑制、miR-15b-5p靶向HDGF对胃癌细胞增殖的抑制。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法生物信息学分析CM核心基因；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达，具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后，采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达，Western印迹检测PLEK蛋白的表达，Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力；继续培养24 ~ 96 h后，CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果PLEK为CM的核心基因，CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（P = 0.031），转移组织较原位癌组织高表达PLEK（P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比，A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010，t = 18.48，P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094，t = 5.47，P = 0.005），低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069，t = 7.83，P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示，miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比，miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h，t = 7.96，P = 0.015；72 h，t = 7.50，P = 0.002；96 h，t = 7.96，P = 0.001），侵袭能力也显著降低（t = 5.07，P = 0.007）；相反miRNA-181b-5p抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h，t =5.38，P = 0.013；48 h，t = 5.36，P = 0.013；72 h，t =7.63，P = 0.005；96 h，t =5.99，P = 0.004），侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（t = 7.24，P = 0.002）；与对照siRNA组相比，PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时，P值分别为0.015、0.011、0.001），侵袭能力也降低（t = 4.93，P = 0.008）；与miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组相比，miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时，P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017），侵袭能力也明显降低（t = 8.52，P = 0.001）。结论miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力，其机制涉及靶向下调PLEK的表达。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146b-5p对甲状腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法收集河南科技大学第一附属医院2018年1月至2020年10月72对病理确诊为甲状腺癌患者手术标本，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-146b-5p在甲状腺癌及癌旁组织、正常人甲状腺上皮细胞TEC、甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-146b-5p对靶基因Smad4的直接靶向调控作用；甲状腺细胞中过表达或沉默miR-146b-5p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)、蛋白质印迹法(Western blot)实验检测miR-146b-5p的不同表达对甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133细胞增殖能力的影响及细胞核增殖抗原(Ki-67)、Smad4蛋白表达变化。两组间比较采用独立样本t检验、χ2检验，多组间差异检验采用方差分析。结果状腺癌组织中miR-146b-5p表达明显高于癌旁组织(t＝5.028，P<0.05)，并与性别、肿瘤大小、TNM分期显著相关(χ2＝5.445、4.531、4.589，P<0.05)。miR-146b-5p在甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中表达明显高于正常人甲状腺上皮细胞TEC(t＝3.723、5.332，P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示，Smad4是miR-146b-5p的靶基因。CCK-8、Western blot实验结果显示，miR-146b-5p mimic组的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显高于mimic-NC组，Smad4蛋白表达水平明显低于mimic-NC组；而miR-146b-5p inhibitor处理的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显低于inhibitor-NC组，Smad4蛋白表达水平明显高于inhibitor-NC组(F＝6.202、5.324，P<0.05)。结论miR-146b-5p在甲状腺癌组织及细胞中表达上调，且其可能通过靶向Smad4促进甲状腺癌细胞增殖。

简介：【摘要】目的：探讨联合检测P27,P63,P504s对于诊断鉴别前列腺良恶性疾病的价值。方法：选取38例前列腺良恶性疾病患者为研究对象，检测患者P27,P63,P504s蛋白表达情况。结果：良性前列腺增生疾病P27、P63蛋白表达阳性率高，前列腺癌P504s蛋白表表达阳性率高。结论：P27,P63,P504s联合检测对于鉴别诊断前列腺良恶性疾病的准确率高。

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简介：摘要：目的：本研究选取65-75岁老年心血管疾病患者行心肺运动试验，综合评估65—75岁老年心血管疾病患者的心肺功能情况，观察不同性别间心肺功能存在的差异。方法：选取65-75岁的南京市某医院病情稳定的心血管疾病患者46名，按性别分为两组，其中男性组26名，女性组19名，按照心肺运动试验的标准和要求进行测定，监测两组患者肺功能指标和运动负荷试验指标的变化。结果：（1）男性组的FVC、FEV1、MVV值均明显高于女性组（P

简介：摘要目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者高压氧治疗后血清miR-193b-3p水平的变化及其意义。方法选择2019年1月至2020年9月商丘市第一人民医院急诊科收治的176例aSAH患者作为研究对象，根据治疗90 d后患者的改良Rankin量表评分（mRS）将其分为预后良好组（n=128）和预后不良组（n=48）。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-193b-3p相对表达水平；用Logistic回归分析aSAH患者预后的风险因素；用受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-193b-3p诊断aSAH患者预后的价值；用限制性立方样条拟合Logistic回归分析miR-193b-3p与aSAH患者预后的量效关系。结果预后良好组患者治疗前后血清miR-193b-3p的相对表达水平均高于同期预后不良组（P<0.05），治疗后2组患者血清miR-193b-3p的相对表达水平均明显降低（P<0.05）。治疗后miR-193b-3p诊断aSAH预后的ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度分别为0.818、68.75%和85.94%。Hunt-Hess Ⅲ~Ⅳ级、脑血管痉挛、高格拉斯哥昏迷评分（GCS）和高C反应蛋白（CRP）水平是aSAH预后的独立危险因素（P<0.05），治疗后miR-193b-3p相对表达水平高是aSAH预后的独立保护因素（P<0.05）。治疗后miR-193b-3p与aSAH预后呈非线性关系（P<0.05）。结论aSAH患者高压氧治疗后血清miR-193b-3p相对表达水平明显降低，与aSAH预后不良有关。

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简介：摘要目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组，同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术，术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞，将其分为正常对照组、高糖组，分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系；取高糖培养的HLEB3细胞，分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组，分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达；Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15，明显低于单纯白内障组的1.00±0.09，差异有统计学意义(t＝44.627，P<0.01)；正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p，LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较，差异均有统计学意义(F＝21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537，均P<0.01)；其中与正常对照组比较，高糖组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量下降，与NC拟似物组比较，miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示，PCDH17是miR-23b-3p的靶基因，miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低(P<0.05)。与NC-siRNA组相比，PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(t＝9.116、12.413、5.349、3.273、8.419，均P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249，均P<0.05)；其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较，miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用，其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。

简介：目的：分析研究健康管理措施应用于65岁以上居家失能老年人取得的效果。方法：选择2020年我社区60例居家失能老年人，依据护理模式分为对照组与研究组。对照组采用常规式的护理，研究组加强健康管理。对比两组患者的负面情绪改善情况与护理满意度。结果：研究组患者的负面情绪改善效果、护理满意度均要优于对照组，P<0.05。结论：健康管理应用于65岁以上居家失能老年人有利于提升患者的生活质量，具有推广应用价值。

简介：摘要目的探讨Cfap65基因敲除对小鼠精子发生的影响。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Cfap65基因敲除小鼠；使用PCR和Sanger测序方法进行小鼠基因型鉴定；依据小鼠基因型将小鼠分为Cfap65-/-组（n=3）与野生型组（n=3）；生育力试验评估小鼠生育力；使用HE染色、免疫荧光、透射电子显微镜观察小鼠附睾精子与睾丸精子形态；使用定量实时聚合酶链锁反应检测Cfap65 mRNA在小鼠心、肝、脾、肺、肾和睾丸组织中的表达。结果Cfap65-/-组小鼠表现为完全不育，附睾精子数量减少和活动率低下，形态观察可见精子出现短尾、卷尾和尾部缺失，头部畸形率也显著高于野生型小鼠（1.67%±0.44%比33.00%±1.53%），差异有统计学意义（P<0.001）。Cfap65基因敲除导致小鼠精子领结构异常。Cfap65高表达于成年小鼠的睾丸、肺中；Cfap65在小鼠睾丸中的表达从4周龄到6周龄有一个急剧的增加（901.90±33.19比2 144.00±22.92），差异有统计学意义（P<0.001）。结论Cfap65表达具有组织特异性，缺失后导致雄性小鼠精子发生障碍，这可能与精子领运输障碍有关。

简介：摘要：目的：探究在心肌炎患者中将临床护理方法进行应用的临床效果。方法：在我院展开研究工作，研究开展时间为2019年9月——2020年9月，选取患者均为心肌炎患者，人数为65例，将其随机分为两组，一组给予常规护理干预，命名为对照组，另一组则给予临床护理干预，命名为实验组，对两组患者的临床护理效果进行比较分析。结果：实验组患者的治疗有效为94.29%，对照组患者的治疗有效率为73.33%，组间数据差异显著，P

简介：摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血，探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响，以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象，采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化，分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后，患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t＝4.97，Z＝－2.77，P<0.05)。不同的肿瘤类型中，乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t＝3.47、2.47、2.87，P<0.05)，消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z＝－1.99，P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05)，而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t＝2.04、－3.34、－2.29，P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达，其有作为辐射生物学标志物的潜力。

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简介：摘要目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%，t＝10.840，P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%，t＝30.460，P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651，F＝16.520，P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469，F＝28.850，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839，t＝25.300，P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783，t＝23.380，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%，t＝15.440，P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%，t＝6.323，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869，t＝6.851，P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492，t＝19.170，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057，t＝16.130，P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057，t＝18.870，P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA HCG22(lncRNA HCG22)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞GES-1和胃癌MGC-803、SGC-7901细胞lncRNA HCG22的表达；采用慢病毒过表达和对照载体感染MGC-803细胞，分为过表达组(LV-HCG22-OE)、对照组(LV-NC)和空白组(Blank)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h的吸光度值，集落形成实验检测细胞集落形成率；划痕愈合实验检测迁移能力；流式细胞术分析周期和凋亡；免疫荧光观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)荧光；蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白、自噬标志物以及蛋白激酶B(Akt)/P70S6激酶(P70S6K)通路蛋白的变化。两组间比较采用t检验。结果lncRNA HCG22在MGC-803(0.026±0.011)和SGC-7901的表达(0.048±0.012)低于GES-1细胞(1.000±0.123，t＝7.871、7.694，P<0.01)。上调lncRNA HCG22后，抑制细胞的增殖能力，LV-HCG22-OE组的吸光度值低于LV-NC组(24 h为0.295±0.015比0.501±0.014，48 h为0.526±0.012比0.952±0.048，72 h为0.929±0.016比1.381±0.020，t＝10.170、8.614、17.800，P<0.01)；集落形成率[(36.250±2.000)%比(53.880±3.375)%，t＝4.493，P<0.05]和迁移能力均低于LV-NC组[24 h为(32.940±1.315)%比(50.220±1.120)%，36 h为(63.970±1.500)%比(79.650±1.000)%，t＝10.010、8.698，P<0.05]。LV-HCG22-OE组G2/M期细胞比例增加，G1期减少；细胞凋亡率增加(17.980±3.120比3.667±0.997，t＝4.372，P<0.05)。共聚焦显微镜观察到Caspase-3荧光信号增加，Western blot结果显示，LV-HCG22-OE组B细胞淋巴瘤因子-xL(bcl-xL)和p62蛋白水平低于LV-NC组(t＝7.686、5.376，P<0.05)，B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(bax)，微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)蛋白水平高于LV-NC组(t＝9.311、4.768，P<0.05)；LV-HCG22-OE组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化P70S6激酶(p-P70S6K)蛋白水平低于LV-NC组(p-Akt/Akt为0.426±0.085比0.891±0.012，t＝5.395，P<0.05；p-P70S6K/P70S6K为0.605±0.019比1.027±0.072，t＝5.639，P<0.05)。结论lncRNA HCG22可能通过Akt/P70S6K信号通路抑制MGC-803细胞增殖、迁移，诱导周期阻滞，促进凋亡和自噬。