简介：目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网^45Ca^2+摄取以及对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性的影响。方法：^45Ca^2+示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于3.4×10^-4mol·Ｌ^-1时，能抑内质网^45Ca^2+摄取（抑制率分别大于或等于17.4%和25.5%）；在3.4×10^－2mol·L^-1时，对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性有抑制作用（抑制率分别为24.17%和29.19%）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高，这可能与其产生肾毒性有关。

简介：随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.

简介：本文用离子色谱法同时测定了饮用水中的六种阳离子，选择最佳工作参数，提高分析的精密度、准确度。六种离子测定线性范围，相关系数γ>0．9996，相对标准偏差小于0．6％，回收率在98％～103％之间。最低检出限均小于0．004mg／l。

简介：ObjectivesTheeffectsofcarvediloloncalciumcurrent(ICa)wereinvestigatedinisolatedadultratventricularmyocytes.MethodsICawasrecordedbyusingwhole-cellpatch-clamprecordingtechnique.ResultsCarvedilolreversiblyinhibitedICainaconcentration-dependentmanner,carvedilolat0.1,0.3,1and10μmol/LintheextracellularsolutiondecreasedpeakICaby1.52%,18.04%,37.34%and72.18%,respectively.Thesteady-stateinactivationcurveofICawasshiftedtomorenegativepotentials,whiletheactivationcurvewasnotaltered.Therecoveryfrominactivationwasshiftedtorightdirection,itcouldnotberecoveredcompletely.Inaddition,Pretreatmentofventricularmyocyteswithprazosinandpropranololcouldn'tblockthecarvedilol-inducedreductionofICa.ConclusionsCarvedilolinhibitsICainadultratventricularmyocytesbymechanismsinvolvingpreferentialinteractionwiththeinactivatedstateofcalciumchannel.

简介：

简介：ObjectivesToevaluateantihypertensiveefficiencyandsafetyofanewdomesticofL-&N-typeCa^2+antagonist-eilnidipinewithimidaprilasapositivecontrol.MethodsAfter2weeks'placebowashingout,22patientsweretreatedwitheilnidipine5mgdailyand27patientsweretreatedwithimidapril5mgdaily.4weekslater,ifpatient'ssittingdiastolicbloodpressureisover90mmHg,his/herdosagewasdoubledforanother4weeks,theothersmeasuringupremainedtheirdosageunchangedforanother4weeks.Bloodpressure,heartrate,bloodandurineroutineexamination,serumglucose,serumchemicalexaminationincludingtotalcholesterol,triglyceride,HDL,LDL,transaminase,creatineetcandsidereactionswererecordedbeforeandafterthetrial.Datawereanalyzedstatistically.ResultsAfter8weeks'treatment,bloodpressurewassignificantlydecreased(P<0.05)inbothgroups,andthetwomedicineshadsimilarantihypertensiveeffects.Furthermore,thereducingofheartratewasstatisticallysignificantcomparedwithbaseline(P<0.01)inthecilnidipinegroup,butnotintheimidaprilgroup.Thenegativechronotropiceffectofcilnidipinehadlittleeffectoncontinuingthetherapy.Therewerenochangesonbloodandurineroutineexaminationandserumlipid,serumglucose,creatine,transaminaseandetcinbothgroups.Theirsidereactionsweremildandwell-tolerated.ConclusionsCilnidipinehasacon-vincingantihypertensiveeffectsimilartothatofimi-dapril.Especiallycilnidipinemaybeadministeredtopatientswithrelativelymildtachycardia.

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：用EDTA可增强Fe^2+催化鲁米诺与溶解氧的发光反应，将EDTA加入鲁米诺溶液中可使流动注射分析测亚铁的检出限降低约160倍，在流动注射分析的试样分流路中使用新型的锌镀铜微还原柱，可同时测定Fe^2+和Fe^3+，该微还原本可至少测定3000个试样，测定Fe^2+和Fe^3+的线性范围是1×10^-9-1×10^-5mol.L^-1，检出限分别为2．7×10^-10和3．5×10^-10mol.L6-1，测定试样的速率为60h^-1,Cr^3+和Co^2+有干扰，测定混合物中的Fe^2+和Fe^3+获得满意结果，测试样的结果同标准的分光光度法结果一致，实验表明，EDTA起增强剂的作用，Fe^2+是催化剂，而溶解氧是氧化剂，对反应机理进行了讨论。

简介：分析Ca（NO3）2对低温胁迫下酸橙幼苗抗逆生理指标的影响,探讨Ca（NO3）2对酸橙幼苗低温胁迫调控的可行性。该实验以盆栽酸橙幼苗为材料,叶面喷施5、10、15、20、25mmol·L^-1的Ca（NO3）2溶液,置于4℃/0℃（昼/夜）,光照为600μmol·m^-2·s^-1的人工气候箱内,以常温25℃喷施蒸馏水和低温胁迫下喷施蒸馏水为对照,处理3d后,测定酸橙幼苗POD、SOD和CAT酶活性、可溶性蛋白含量、脯氨酸含量、MDA含量、相对电导率和叶绿素含量。结果表明,低温胁迫下叶面喷施Ca（NO3）2溶液可提高酸橙幼苗叶片POD、SOD和CAT酶活性,显著提高可溶性蛋白和脯氨酸等渗透调节物质的含量,降低细胞MDA含量和相对电导率,减缓叶绿素下降的趋势,提高了叶片光合效率。叶面喷施一定浓度Ca（NO3）2溶液可减轻低温胁迫对酸橙幼苗叶片的伤害。

简介：BACKGROUND:Calciumion(Ca2+)overloadplaysanimportantroleincerebralischemia/reperfusioninjury.Anisodamine,atypeofalkaloid,canprotectthemyocardiumfromischemiaandreperfusioninjurybyinhibitingintracellularcalcium[Ca2+]ioverload.OBJECTIVE:Toinvestigateeffectsofanisodamineon[Ca2+]iconcentrationandcortexultrastructurefol-lowingacutecerebralischemia/reperfusioninrabbits.DESIGN,TIMEANDSETTING:RandomizedandcontrolledtrialwasperformedattheDepartmentofEmergency,TongjiHospital,TongjiMedicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromSeptembertoDecember2006.MATERIALS:Fortyhealthyrabbitswereusedtoestablishmodelsofacutecerebralischemia/reperfusion.AnisodaminewasprovidedbyLianyungangDongfengPharmaceuticalFactory;Fura-2waspurchasedfromNanjingJianchengBioengineeringInstitute;dual-wavelengthfluorescentspectrophotometrysystemandDM-300softwarewereprovidedbyBio-Rad,USA;OPTON-EM10CtransmissionelectronmicroscopewasproductofSiemens,Germany.METHODS:Fortyrabbitswererandomlydividedintothefollowinggroups:shamoperation,ischemia,ischemia/reperfusion,andanisodamine,withtenrabbitsineachgroup.Modelsofcompletecerebralischemiainjurywereestablished.Inaddition,bloodwascollectedfromthefemoralarteryofratsintheischemia/reperfusionandanisodaminegroupstoinducehypotensionandestablishreperfusioninjurymodels.Thebilateralcommoncarotidarteryclampwasremovedfromtheanisodaminegroup20minutesafterischemia,andanisodamine(10mg/kgbodymass)wasinjectedviathefemoralvein.Rabbitsintheshamoperationgroupunderwentonlyvenouscannulation.MAINOUTCOMEMEASURES:[Ca2+]iconcentrationwasdeterminedusingadual-wavelengthfluorescentspectrophotometrysystem,andcorticalultrastructurewasobservedfollowinguranyl-leadcitratestaining.RESULTS:Thelevelsof[Ca2+]iintheischemiaandischemia/reperfusiongroupsweresignificantlyin-creased,c

简介：随着分子生物学技术的发展肿瘤治疗进入了分子靶向治疗时代,高效、选择性地杀伤肿瘤细胞,能减少对正常组织损伤,不良反应小。我们回顾性分析148例HER2蛋白(2+)乳腺癌的HER2基因扩增情况及临床病理特征,并探讨与HR、P53、KI67之间的相互关系,进而为更好的实施乳腺癌的个体化治疗提供依据。1材料与方法1.1临床资料:筛选山西省肿瘤医院2013年4月至2015年4月手术切除标本中经病理确诊及术前未行放化疗、免疫组织化学(IHC)法检测HER2蛋白(2+)的乳腺浸润性导管癌标本148例,患者的平均年龄为47.5岁(范围28~83岁),同时收集雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53、KI67的免疫组织化学标记结果及组织学分级、淋巴结转移情况。

简介：

简介：摘要：据国际癌症研究机构统计，每年因结直肠癌死亡的患者有1/4的患者年龄大于65岁。由于超高龄患者多数合并各种基础疾病，且应激能力及康复能力降低、消化道及胃肠道功能恢复较差，为延长其预期寿命及提高生存质量带来更为严重的挑战，因此手术作为一线癌症治疗策略在该类患者抗癌治疗中的生存获益更加难以确定。如何优化超高龄结直肠癌患者的诊疗、提高生存质量成为亟待解决的关键问题。本文对一例93岁超高龄直肠癌患者的诊治经过做回顾性分析，通过查阅相关文献并结合该病例总结超高龄结直肠癌患者的特点，探讨超高龄结直肠癌患者诊疗现状及趋势，以期进一步提高对超高龄结直肠癌患者的诊治的认识，为未来相关临床工作提供病例依据。

简介：目的:观察Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用,并探讨其机制.方法:用庆大霉素作用于人肾小管上皮细胞系(HK-2),造成肾损伤模型,MTT法检测Mn2+对细胞增殖活力的影响;分光光度法检测Mn2+导致的SOD、LDH活力和NAG酶含量的改变;电镜观察Mn2+作用后HK-2细胞微结构改变.结果:Mn2+可使庆大霉素损伤的HK-2细胞增殖活力增加,降低LDH酶活力,减少NAG酶含量,升高SOD酶活性,减轻细胞线粒体肿胀程度和减少溶酶体膜的破裂.结论:Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用.其机制可能与减轻细胞氧化损伤、降低线粒体肿胀程度、保护溶酶体的完整性和减少溶酶漏出有关.

简介：Heatshockprotein70(HSP70)maintainsCa~(2+)homeostasisinPC12cells,whichmayprotectagainstapoptosis;however,themechanismsofneuroprotectionareunclear.Therefore,inthisstudy,weexaminedCa~(2+)levelsinPC12cellstransfectedwithanexogenouslentiviralHSP70geneexpressionconstruct,andwesubsequentlysubjectedthecellstoischemia-hypoxia/reoxygenationinjury.HSP70overexpressionincreasedneuronalviabilityandATPaseactivity,anditdecreasedcellularreactiveoxygenspecieslevelsandintracellularCa~(2+)concentrationafterhypoxia/reoxygenation.HSP70overexpressionenhancedtheproteinandmRNAexpressionlevelsofsarcoplasmic/endoplasmicreticulumCa~(2+)-ATPase(SERCA),butitdecreasedtheproteinandmRNAlevelsofinositol1,4,5-trisphosphatereceptor(IP3R),therebyleadingtodecreasedintracellularCa~(2+)concentrationafterischemia-hypoxia/reoxygenation.TheseresultssuggestthatexogenousHSP70protectsagainstischemia-hypoxia/reoxygenationinjury,atleastinpart,bymaintainingcellularCa~(2+)homeostasis,byupregulatingSERCAexpressionandbydownregulatingIP_3Rexpression.

简介：Thestudyaimstoconfirmtheneuroregenerativeeffectsofbacterialmelanin(BM)oncentralnervoussysteminjuryusingaspecialstainingmethodbasedonthedetectionofCa~(2+)-dependentacidphosphataseactivity.Twenty-fourratswererandomlyassignedtoundergoeitherunilateraldestructionofsensorimotorcortex(groupI;n=12)orunilateralrubrospinaltracttransectionatthecervicallevel(C3–4)(groupⅡ;n=12).Ineachgroup,sixratswererandomlyselectedaftersurgerytoundergointramuscularinjectionofBMsolution(BMsubgroup)andtheremainingsixratswereintramuscularlyinjectedwithsaline(salinesubgroup).NeurologicaltestingconfirmedthatBMacceleratedtherecoveryofmotorfunctioninratsfrombothBMandsalinesubgroups.Twomonthsaftersurgery,Ca~(2+)-dependentacidphosphataseactivitydetectionincombinationwithChilingarian'scalciumadenosidetriphosphatemethodrevealedthatBMstimulatedthesproutingoffibersanddilatedthecapillariesinthebrainandspinalcord.TheseresultssuggestthatBMcanpromotetherecoveryofmotorfunctionofratswithcentralnervoussysteminjury;anddetectionofCa~(2+)-dependentacidphosphataseactivityisafastandeasymethodusedtostudytheregeneration-promotingeffectsofBMontheinjuredcentralnervoussystem.

简介：论战的AT1受体自身抗体(AT1-AAs)与恶意的高血压或preeclampia在病人被描述了。而且，AT1-AAs高度与倔强的高血压被联系。脉管的光滑的肌肉房间(VSMC)的功能在血压的规定是重要的。我们调查了并且比较了血管收缩素II(AngII)和AT1-AAs的能力刺激细胞内部的钙动员和老鼠VSMC的细胞的增长。有倔强的高血压，有非倔强的高血压的24个病人和37normotensives的22个病人被招募。每个病人的浆液被ELISA为AT1-AAs的存在检测。从病人的sera的AngII和AT1-AAs被用来在vitro刺激老鼠VSMC。AT1-AAs分别地与倔强的高血压，非倔强的高血压和normotensives在病人的10/22，3/24和3/37被检测。AT1-AAs带了增加以一种剂量依赖者方式和VSMC的细胞的增长的细胞内部的钙动员就作为AngII。AT1-AAs引起的这两效果与losartan或相应于AT1受体的第二个细胞外的环的部分的肽被堵住。因为AT1-AAs就作为AngII在老鼠VSMC展出了药理学活动，他们可能在外部脉管的抵抗的举起并且在脉管的改变起一个作用。并且AT1-AAs被建议在抵抗包含到antihypertensive治疗。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞（A10），探讨Cl^-通道与Ca^2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca^2+内流的作用。方法：采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca^2+浓度（[Ca^2+]i)。结果：Ca^2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素（Adr0触发的Ca^2+内流；氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca^2+内流。在Ca^2+内流被SK&F96365最大限度抑制后，NFA和furosemide可进一步抑制内流，而Ca^2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28％和35％后，SK&F96365也可进一步抑制Ca^2+内流达53％和52％。genistein呈浓度依赖怀抑制Ca^2+内流；vanadate浓度依赖性促进Ca^2+内流。结论：在A10细胞，肾上腺素受体触发的Ca^2+内流涉及电压依赖性Ca^2+通道（VDC）和受体操纵性Ca^2+通道（ROC）；氯通道参与了VCD及ROC介导的Ca^2+内流；蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca^2+内流。

简介：目的观察镰刀菌毒素单端孢霉烯族化合物脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对培养心肌细胞Ca2+通道单通道电活动的影响.方法取新生1～2日龄Wistar大鼠,分离心肌细胞,培养基为80%DMEM与20%小牛血清,于37℃,在含5%CO2与95%空气的培养箱内进行培养,于培养24～48h期间进行实验记录.采用贴附式膜片钳技术,记录心肌细胞B、L、T三型Ca2+通道单通道电活动为加入毒素前对照,然后向培养基中加入1mg·ml-1DON,以观察DON对心肌细胞Ca2+通道单通道电活动的影响.结果DON浓度为1mg·ml-1时,心肌细胞B,L,T三型Ca2+通道均受到明显的阻滞.其阻滞作用表现在使B、L、T三型Ca2+通道的开放时间分别缩短47.3%,42.1%和17.1%,关闭时间分别延长283.3%,92.8%和40.7%,使通道的开放概率分别下降77.8%,71.1%和42.8%.而对流过B,L,T三型Ca2+通道的Ba2+流幅值均无明显影响.结论DON能抑制大鼠培养心肌细胞的Ca2+通道.