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  • 简介:人中穴又称水沟穴,位于鼻子下面的鼻唇沟正中及上1/3与中1/3的交界处,为中医“醒脑开窍”的重要穴位。针刺或用指甲刺激该穴位。可治疗中暑、中风、昏迷、晕厥、一氧化碳中毒以及全身麻醉过程中出现的呼吸停止、低血压、急性腰扭伤疼痛等急性病症。

  • 标签: 一氧化碳中毒 全身麻醉 交界处 低血压 鼻子 穴位
  • 简介:本文按国际上远交群小鼠遗传监测和控制的要求,对Sibp:KM小鼠进行育种繁殖,遗传背景和生物学特性等多方面的研究。统计分析该小鼠繁殖性能。绘制了生长曲线,测定24个生化标志基因位点,其中14个位点是多态型,平均杂合率为0.209。该小鼠下颌骨形态分析的部分判别函数值(占44%)超过均值±2SD。呈弥散分布,谈小鼠H-2组织相容合体,具有10种I类私有抗原,17种表现型,此外还测定该小鼠形态数据,部分血液学数据和整体分析,为Sibp:KM小鼠推广应用提供技术数据。

  • 标签: Sibp:KM小鼠 生长 繁殖 生物学特性 遗传背景
  • 简介:目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3+、CD4+T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

  • 标签: KM小鼠 自发突变 慢性炎症性皮肤病 炎症因子 动物模型
  • 简介:CT120,anovelmembrane-associatedgeneimplicatedinlungcarcinogenesis,waspreviouslyidentifiedfromchromosome17pl3.3locus,ahotmutationspotinvolvedinhumanmalignancies.Inthepresentstudy,wefurtherdeterminedthatCT120ectopicexpressioncouldpromotecellproliferationactivityofNIH3T3cellsusingMTSassay,andmonitoredthedownstreameffectsofCT120inNIH3T3cellswithAtlasmousecDNAexpressionarrays.Among588knowngenes,133geneswerefoundtobeupregulatedordownregulatedbyCT120.Twomajorsignalingpathwaysinvolvedincellproliferation,cellsurvivalandanti-apoptosiswereoverexpressedandactivatedinresponsetoCT120:OneistheRaf/MEK/ErksignalcascadesandtheotheristhePI3K/Aktsignalcascades,suggestingthatCT120mightcontribute,atleastinpart,totheconstitutivelyactivationofErkandAktinhumanlungcanercells.Inaddition,sometumormetastasisassociatedgenescathepsinB,cathepsinD,cathepsinL,MMP-2/TIMP-2werealsoupregulatedbyCT120,uponwhichCT120mightbeinvolvedintumorinvasivenessandmetastasis.Inaddition,CT120mightplayanimportantroleintumorprogressionthroughmodulatingtheexpressionofsomecandidate“LungTumorProgression”genesincludingB-Raf,Rab-2,BAX,BAG-1,YB-1,andCdc42.

  • 标签: 肺癌 CT120基因 基因表达 细胞增殖 NIH3T3细胞 过表达
  • 简介:目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制。方法从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况。结果感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死。脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SIVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失。结论SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义。

  • 标签: 艾滋病脑病 SIVmac251 GP120 变异 神经嗜性 神经侵袭性