简介:目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)在子宫肌瘤与子宫平滑肌组织中的表达,探讨COX-2与子宫肌瘤发病机制的相关性。方法选择2010年1月至2010年8月在上海市杨浦区中心医院行腹腔镜下子宫肌瘤切除术的30例患者的子宫肌瘤组织为实验组,并取其邻近的正常平滑肌组织为对照组,采用免疫组化方法检测COX-2的表达;并采用蛋白印迹法及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应分别在蛋白水平和基因转录水平检测标本中COX-2的表达。结果免疫组化检测实验组和对照组均有COX-2蛋白表达,平滑肌细胞阳性指数(MPI)为11.90,子宫肌瘤细胞阳性指数(FPI)为46.50,两者比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。蛋白印迹法结果显示,COX-2在实验组(O.872±0.035)中的表达明显高于对照组(O.202土0.056),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。COX-2mRNA在实验组(0.122±0.062)中的表达也高于对照组(0.025±0.009),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论COX-2在子宫肌瘤的表达明显高于子宫平滑肌,COX-2可能在子宫肌瘤的发病机制中起重要作用。
简介:摘要目的研究环氧合酶-2抑制剂能否有效调控细胞因子的产生,防止SIRS的发生或减轻其严重程度,从而提高SAP的治疗效果并降低死亡率。方法将72只成年雄性SD大鼠随机分为三组,假手术组、重症急性胰腺炎组(severeacutepancreatitis,SAP)及环氧合酶-2抑制剂(塞来昔布)预处理组(SC组)。3h,6h,12h三个时间点,用5%Tc-Na(1ml/kg)胆胰管逆行注射建立模型。采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子。结果血清细胞因子SO组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度显著低于SAP组和SC组,有统计学意义(p<0.01);SC组TNF-α、IL-6和IL-10浓度低于SAP组,TNF-α、IL-10各时间点均有统计学意义(p<0.05);IL-6在6h、12h有统计学意义(p<0.05)。结论环氧合酶-2抑制剂可以下调TNF-α、IL-6及IL-10的表达水平,降低了炎症因子的表达,改善了胰腺损伤,但环氧合酶-2抑制剂的应用在SAP起病的2小时前使用,其预防胰腺炎的作用强于其治疗意义。