简介：摘要目的探讨Fmr1基因敲除型小鼠粪便肠道细菌群落的结构及多样性。方法利用16S rRNA高通量测序技术对10份小鼠粪便样本进行测序分析并进行生物学分析。结果两组样本测序共获得高质量序列325 280条，核心菌门为拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门。Anosim分析表明基因敲除(KO)组与正常野生型(WT)组小鼠两组间具有显著差异，组内样品重复性满足数据分析要求，Adonis分析表明本次检验可信度高(P<0.05)。LDA值展现KO组与WT组小鼠肠道微生态菌群有明显差异，基于Unifrac距离，Amova分析表明KO和WT组组间差异显著(P<0.05)。结论KO组与WT组小鼠肠道微生物群落的结构及多样性存在显著差异且具有统计学意义，提示孤独症与肠道微生态系统密切相关，肠道微生态系统可能通过微生物代谢的间接作用影响孤独症的发生发展，但具体的作用机制仍需进一步的研究。

简介：摘要目的探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠，按照雌雄比2∶1合笼，确认怀孕后，采用随机数字表法将孕鼠分为对照组（饮用双蒸水）和低、高剂量砷暴露组（饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L），每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠，每组10只，剥离乳腺进行全组织染色，评价仔鼠的乳腺发育情况，并进行乳腺发育指标的定量分析；制作乳腺组织石蜡切片，利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较，差异无统计学意义（F=1.018、1.033、1.764、0.199，P均> 0.05）。与对照组比较，低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽（TEB）形成，乳腺导管的分支较多，纵向生长能力较强。定量分析结果显示，低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量（11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74）显著多于对照组（4.00 ± 1.83，P均< 0.05），乳腺导管长度[（6.43 ± 1.08）、（6.08 ± 1.74）mm]明显长于对照组[（3.71 ± 0.61）mm，P均< 0.05]，乳腺导管与淋巴结距离[（0.58 ± 1.12）、（- 0.02 ± 1.57）mm]明显小于对照组[（- 2.67 ± 0.87）mm，P均< 0.05]；低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[（0.04 ± 0.01）mm2]明显大于对照组[（0.02 ± 0.01）mm2，P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。结论生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖，提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。

简介：【摘要】目的 研究四种“苦瓠”提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠的治疗作用。方法 通过链脲佐菌素（STZ）诱导的方法，建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型；采用试纸法测定小鼠血糖值。结果 “苦瓠”水提取物均具有较好的的维持体重稳定的效果（P

简介：摘要：目的 探究荞麦花总黄酮对2型糖尿病小鼠肾脏的影响。方法 构建2型糖尿病小鼠模型，分别给予荞麦花总黄酮100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg治疗，并设置二甲双胍对照组和模型空白对照组。检测各组小鼠的血清肌酐、尿酸和尿素值。结果 三组中，荞麦花总黄酮治疗组与二甲双胍对照组和模型空白对照组均无统计学差异，荞麦花总黄酮低、中、高浓度组也有统计学差异。结论 荞麦花总黄酮在对糖尿病患者治疗过程中肾脏保护无显著作用，与二甲双胍无差别。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。

简介：摘要目的观察不同免疫程序中BALB/c小鼠体内针对重组戊型肝炎疫苗的特异性IgG抗体含量的动态变化趋势。方法将戊型肝炎疫苗系列稀释后腹腔免疫BALB/c、C57BL/6、NIH和KM品系小鼠，筛选适宜的动物模型。将适宜的模型动物随机分为一针免疫组(0周免疫)、二针免疫组(0-4周免疫)、三针免疫组(0-4-12周免疫)和佐剂对照组(与各实验组免疫程序相同)，眼内眦采血收集血清，对不同时间节点的血清抗体进行定量检测并分析其含量变化趋势。结果C57BL/6和KM这两个品系小鼠在免疫戊型肝炎疫苗后各剂量组抗体阳转率较高，显示应答过于敏感。BALB/c和NIH品系小鼠对各剂量组疫苗免疫应答程度比较适宜，抗体阳转率也呈现一定的剂量效应关系。本研究选用BALB/c小鼠作为动物模型。一针免疫组的BALB/c小鼠体内特异性IgG抗体含量在第10周左右达到峰值，为44.35 U/ml，下降后维持在(5.52～13.28) U/ml；二针免疫组在加强免疫后抗体迅速上升于第8周达到峰值，从第10周开始血清抗体浓度开始缓慢下降至平稳期，最终维持在(16.50～32.54) U/ml；三针免疫组在1～12周的血清抗体变化趋势与二针免疫组相似，第三针加强免疫使小鼠体内抗体含量明显增加，并且延长了抗体的衰减周期，其特异性IgG含量维持在(62.65～72.61) U/ml，分别是一针免疫组和二针免疫组的9倍和3倍。结论本研究确定了BALB/c小鼠适宜作为动物模型探究不同免疫程序中戊型肝炎疫苗特异性IgG抗体含量动态变化趋势，为进一步研究该疫苗的体内效力提供数据参考。

简介：摘要目的研究胰岛素腹腔注射对2型糖尿病KKAy小鼠异常血脂调节的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养法建立2型糖尿病小鼠模型。将建模成功的KKAy小鼠随机分为3组：腹腔注射组（n=6）、皮下注射组（n=6）和发病未治疗组（n=3）。同时选取健康C57BL/6J小鼠作为正常组（n=6），健康KKAy小鼠作为未发病组（n=6）。治疗分为两个阶段，第一阶段为期6周，腹腔注射组和皮下注射组小鼠分别进行胰岛素腹腔和皮下注射；第二阶段为期4周，腹腔注射组和皮下注射组小鼠均进行胰岛素皮下注射。其余3组均不予注射。每两周检测相关指标变化情况，包括体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。结果在治疗中期改变注射方案对2型糖尿病KKAy小鼠体质量和血糖无影响的条件下，腹腔注射胰岛素对HDL-C和LDL-C的调节作用明显优于皮下注射，两种注射方案对TG的调控均有效，但对降低TC效果均不明显。结论胰岛素腹腔注射对2型糖尿病KKAy小鼠的血脂异常具有一定疗效，可促进HDL-C升高和LDL-C降低，并对降低TG具有一定作用。

简介：无

简介：摘要目的建立一种模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘（哮喘）小鼠模型并探讨其意义。方法采用屋尘螨（house dust mite，HDM）和脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）混合液，气管内给药建立哮喘小鼠模型。将18只雌性C57BL/6小鼠按照数字表法随机分为对照组、哮喘组（HDM+LPS）和地塞米松（dexamethasone，Dex）组（HDM+LPS+Dex）。肺功能仪测定小鼠气道阻力，HE染色观察肺组织炎症细胞浸润，过碘酸-雪夫染色（PAS）观察杯状细胞增生，瑞氏染色检测BALF炎症细胞总数及分类计数，聚合酶链式反应（PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织和BALF炎症因子。流式细胞术检测肺组织Th17细胞分化。结果HE染色显示，哮喘组肺组织炎症较对照组显著增高（P<0.05），地塞米松组肺组织炎症较哮喘组稍减轻（P>0.05）；BALF细胞分类计数显示，哮喘组炎症细胞（除外嗜酸粒细胞）浸润较对照组显著增加[炎症细胞总数分别为（2797±400）×106/L和（105±75）×106/L，中性粒细胞计数分别为（1151±395）×106/L和（12±6）×106/L，淋巴细胞计数分别为（897±135）×106/L和（11±5）×106/L，巨噬细胞计数分别为（215±51）×106/L和（34±16）×106/L，均P<0.05]，地塞米松组肺组织炎症细胞总数及巨噬细胞计数较哮喘组显著下降[炎症细胞总数（1140±418）×106/L vs（2797±400）×106/L，巨噬细胞计数（117±31）×106/L vs（215±51）×106/L，均P<0.05]，但淋巴细胞和中性粒细胞计数无统计学意义[淋巴细胞计数（587±208）×106/L vs（897±135）×106/L，中性粒细胞计数（294±134）×106/L vs（1151±395）×106/L，均P>0.05]；免疫组织化学检测结果同样证实，地塞米松组肺组织中性粒细胞浸润较哮喘组不能被有效抑制；哮喘组和地塞米松组气道阻力较对照组均显著增高（P<0.05），但两组间气道阻力差异无统计学意义（P>0.05）；与哮喘组相比，地塞米松组肺组织Th2炎症指标显著降低（均P<0.05），而Th17细胞炎症指标有升高趋势，Th1炎症指标无显著改善；流式细胞术显示，地塞米松组肺组织Th17细胞浸润较哮喘组显著增多[分别为（5.8±1.9）%和（2.3±0.8）%，P<0.01]。结论成功建立了一种模拟临床的中性粒细胞性哮喘小鼠模型。地塞米松非但不能抑制小鼠中性粒细胞气道炎症和气道高反应性，而且促进Th17细胞分化，印证该哮喘模型存在激素抵抗。

简介：无

简介：摘要目的评估活性氧簇(ROS)响应型纳米药物对活体小鼠角膜新生血管(CNV)形成的影响。方法Michael加成反应合成含有缩硫酮键的载血管内皮生长因子小干扰RNA(siVEGF)的ROS响应型纳米药物(ROS-TK-5/siVEGF)。琼脂糖凝胶电泳测定纳米药物在高ROS环境中的siVEGF累计释放量。选取39只6～8周龄VEGFR2-luc-KI转基因荧光标记小鼠，采用随机数字表法将其中30只小鼠分为正常对照组、PBS对照组、ROS-TK-5/NC组、ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组，每组6只，采用NaOH滤纸贴附角膜中央的方法构建小鼠右眼CNV模型，正常对照组不做处理；应用随机数字表法将另外9只小鼠分为正常对照组、建模后7 d组和建模后14 d组，每组3只小鼠，采用二氢乙啶(DHE)染色法测定小鼠角膜碱烧伤后角膜组织内ROS含量。裂隙灯显微镜眼前节照相与小动物活体成像系统(IVIS)观察小鼠角膜碱烧伤后7、14、21 d应用纳米药物对CNV形成的影响。结果在无ROS环境中，仅5%～10%的siVEGF从纳米复合物中释放出。与10 mmol/L H2O2共孵育10 h后，约70%的siVEGF从纳米药物中释放。建模后7 d和14 d，角膜基质层相对荧光强度分别为5.403±0.306和2.930±0.255，较正常对照组的1.003±0.015明显增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组建模后不同时间CNV面积比较，差异均有统计学意义(F分组＝49.855，P<0.01；F时间＝65.556，P<0.01)，其中建模后7 d和14 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的CNV面积较PBS对照组和ROS-TK-5/NC组明显减小，ROS-TK-5/siVEGF组CNV面积较雷珠单抗组明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)；建模后21 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的CNV面积较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组小鼠建模后不同时间小鼠角膜的荧光信号强度比较，差异均有统计学意义(F分组＝27.193，P＝0.003；F时间＝51.062，P<0.01)，其中建模后7 d和14 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的角膜荧光信号强度较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减弱，ROS-TK-5/siVEGF组角膜荧光信号强度较雷珠单抗组明显减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)；建模后21 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的角膜荧光信号较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ROS-TK-5/siVEGF可以有效抑制小鼠碱烧伤后CNV生成，且早期治疗效果优于雷珠单抗。

简介：摘要目的比较腺相关病毒(AAV)不同血清型对小鼠视网膜层的趋向性。方法构建pFastBacDual-inCap衣壳质粒和pFastBacDual-ITR-CMV-EGFP基因组质粒；包装重组腺相关病毒2型(rAAV2)、rAAV6、rAAV8、rAAV9；以感染复数(MOI)2000的比例感染HEK293T细胞，24 h后观察荧光表达；应用随机数字表法将C57BL/6小鼠分为rAAV2、rAAV6、rAAV8、rAAV9组和对照组，每组5只，分别双眼玻璃体腔注射rAAV2、rAAV6、rAAV8、rAAV9和磷酸盐缓冲液(PBS)各1 μl，注射后2周，制作眼球冰冻切片以及视网膜铺片，分别应用倒置荧光显微镜和激光扫描共焦显微镜观察rAAV不同血清型增强型绿色荧光蛋白(EGFP)荧光强度和感染部位。应用倒置荧光显微镜观察玻璃体腔注射rAAV2后2周、1个月、3个月EGFP荧光强度变化。结果重组病毒对HEK293T的感染效率从高到低依次为rAAV2、rAAV6、rAAV8和rAAV9，转导效率分别为39.5%、18.4%、8.7%和4.6%；在小鼠视网膜中，rAAV2和rAAV6在神经节细胞表达水平较高，rAAV8和rAAV9在视网膜色素上皮(RPE)和光感受器细胞中表达水平较高；rAAV2介导EGFP可于注射后2周、1个月、3个月内在视网膜稳定表达。结论rAAV不同血清型对视网膜RPE细胞和神经节细胞具有高趋向性和高效表达，rAAV2玻璃体腔注射后转导效率较高，且在注射后3个月内稳定表达。

简介：【 摘 要 】 目的 探讨 蛹虫草 对小鼠免疫作用的 影响 。 方法 将 192 只 SPF 级昆明雄性小鼠随机分为 A 、 B 、 C 、 D 4 组，各组均随机分为 4 个小组，即对照组、低、中、高剂量组，每组 12 只。低、中、高剂量组小鼠经口灌胃分别为 0. 06 、 0. 12 、 0.36 g/(kg·bw) 的 蛹虫草粉 ，对照组给予同体积的 去离子水 。灌胃容量 0.2ml/ 10 g ， 1 次 /d 。连续灌胃 30d 后，分别进行迟发型变态反应（ DTH ）实验、血清溶血素的测定、抗体生成细胞数的测定、碳廓清实验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、淋巴细胞转化实验和 NK 细胞活性测定。 结果 与对照组相比，中、高剂量组小鼠足跖肿胀度、淋巴细胞增殖能力、抗体生成细胞数、抗体积数、单核 - 巨噬细胞碳廓清能力、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬指数均具有统计学意义 ( P <0.05 ， P <0.01) ，而 NK 细胞活性无统计学意义（ P >0.05 ）。 结论 蛹虫草 可以增强老龄小鼠的免疫作用的 影响 。

简介：摘要目的通过观察小鼠内耳壶腹超微结构，探讨其生理及病理意义。方法20只昆明小鼠，采用扫描电镜观察其内耳壶腹超微结构。结果扫描电镜下，壶腹嵴不同的毛细胞纤毛束之间可以观察到耳石结构的存在（壶腹嵴纤毛间耳石）；嵴帽与壶腹外侧壁相黏贴，二者容易分离，分离后在嵴帽和壶腹外侧壁之间可以观察到纤细的晶体样颗粒物，在壶腹嵴两侧壁上也可以观察到该纤细的晶体样颗粒物（壶腹嵴表面耳石）；在壶腹半规管侧壁近壶腹嵴底处有较多颗粒物黏附，部分埋于壁内，而壶腹椭圆囊侧壁则很少有这种颗粒物。结论通过对小鼠壶腹超微结构的观察，我们能够更好地理解半规管和壶腹的生理功能，有助于对相关眩晕疾病发病机制和转归的理解。

简介：摘要目的研究成纤维细胞生长因子1（FGF1）及其突变体(FGF1ΔHBS)对链脲佐菌素（STZ）诱导的2 型糖尿病小鼠血糖的影响。方法利用STZ建立2型糖尿病小鼠模型，完全随机法分为模型组、FGF1给药组、FGF1ΔHBS给药组（低、中、高剂量）和正常对照组，模型组和正常对照组给予等量的生理盐水。急性作用研究采用单次腹腔注射方式给药（FGF1给药组按0.5 mg/kg给予单次腹腔注射，FGF1ΔHBS按低、中、高三种剂量给予单次腹腔注射），慢性作用研究采用腹腔注射方式隔天给药(进行完急性作用研究后，各组小鼠按上述剂量继续隔天腹腔注射)，连续28 d，观察记录小鼠生活状态，监测血糖变化情况。观察FGF1及其突变体对小鼠血清胰岛素和肝糖原含量的影响。通过小鼠胚胎成纤维细胞实验考察比较FGF1与FGF1ΔHBS促细胞增殖作用。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果模型组小鼠比正常组体重、血糖、血清胰岛素和肝糖原含量明显增加（t=9.347、20.321、12.723、4.545，均P<0.05）。与模型组相比，FGF1及FGF1ΔHBS（低、中、高剂量）给药组小鼠血糖明显下降（t=15.650、15.513、16.261、16.929，均P<0.05），且单次作用可持续24 h，血清胰岛素明显下降[（0.41±0.14）、（0.46±0.06）、（0.4±0.06）、（0.37±0.06）比（0.90±0.12）ng/ml，t=10.509、9.282、10.616、11.256，均P<0.05]，肝糖原含量进一步增加[（24.38±6.8）、（26.5±3.43）、（27.2±3.15）、（28.45±2.23）比（15.16±3.66）mg/g，t=3.372、6.391、7.049、8.762，均P<0.05]。FGF1ΔHBS低、中、高各剂量组差异无统计学意义（均P>0.05）。FGF1ΔHBS的吸光度较FGF1下降，显示促细胞增殖作用明显下降（0.42±0.01比0.65±0.04，t=14.067，P<0.05）。结论FGF1ΔHBS基本丧失了促细胞分裂能力，但其降血糖作用与FGF1基本相似，机制可能是通过改变胰岛素敏感性来增加肝糖原含量，具有进一步开发成为治疗糖尿病药物的潜力。

简介：摘要 目的：探讨水苏糖是否具有排铅解毒的作用。方法：选用 SPF级 KM小鼠 60只。随机分为 5组： 水苏糖高、中、低3个剂量组，空白对照组，模型对照组，每组 12只。实验开始后，模型对照组、受试样品各剂量组每天饮用 1g/L的醋酸铅水溶液造模的同时，水苏糖高、中、低剂量组动物灌胃给予 80mg/kg、 160mg/kg、 480mg/kg，连续 30天。空白对照组灌胃蒸馏水，灌胃量为 0.1ml/10g，每日 1次，连续 30天。末次给予受试药品 24h后。处死小鼠取血，取肝脏和股骨称重后测定铅含量。 结果：模型对照组血铅含量、肝组织铅含量和股骨铅含量均明显高于空白对照组（P＜ 0.01）；水苏糖各剂量组的血铅含量、肝组织铅含量均明显低于模型对照组（ P＜ 0.05， P＜ 0.01），水苏糖高、中剂量组股骨铅含量明显低于模型对照组（ P＜ 0.05， P＜ 0.01）。 结论：水苏糖具有促进血铅排出，降低肝组织、股骨内铅含量的作用。

简介：摘要白内障是常见的眼科致盲疾病，具有普遍的临床异质性和遗传异质性。目前已报道50多个基因与人先天性白内障发生相关。而在小鼠上，与人相关的白内障部分基因被敲除后小鼠也能出现白内障表型。对基因敲除的白内障小鼠模型进行研究有助于研究晶状体的正常发育、白内障的致病机制和基因的功能。部分基因虽尚未报道与人的白内障相关，但敲除该基因后小鼠却出现白内障表型。本文对已报道的基因敲除的白内障小鼠模型进行回顾和总结，以期了解白内障相关基因的致病分子机制。

简介：摘要：目的 研究紫苏籽油对 小鼠免疫作用的 影响。方法 240只雄性 ICR小鼠被分为 5个实验组，每个实验组 48只小鼠随机分为 4组：对照组 ，低剂量组、中剂量组、高剂量组（ 0.12 5g/kg·BW， 0.25 g/kg·BW， 0.5 0g/kg·BW），连续灌胃 30天后检测小鼠脏器 /体重比值、足跖肿胀度、淋巴细胞增殖能力、碳廓清能力 、 NK细胞活性。结果 中、高剂量紫苏籽油 能增强小鼠的迟发型变态反应和碳廓清能力，提高 ConA诱导的淋巴细胞转化能力。对小鼠 NK细胞活性无明显影响 。结论 紫苏籽油具有增强免疫力的功效。

简介：摘要目的建立稳定可靠的小鼠动脉粥样硬化(AS)模型。方法采用载脂蛋白E(ApoE)－/－小鼠复合高脂饮食诱导小鼠AS模型。随机分成4组：C57BL/6J普通饲料组(C57＋nd)，C57BL/6J高脂饲料组(C57＋hfd)，ApoE－/－普通饲料组(ApoE－/－＋nd)和ApoE－/－高脂饲料组(ApoE－/－＋hfd)，喂养16周后通过一般情况、血脂水平、油红O染色和主动脉病理切片苏木精-伊红(HE)染色等检测，鉴定小鼠AS模型。所有数据均以均值±标准差(Mean±SD)表示，各组间均数比较采用One-way ANOVA分析。结果高脂饮食ApoE－/－小鼠血浆中的胆固醇[(20.09±1.02) mmol/L]和低密度脂蛋白胆固醇[(6.84±0.65) mmol/L]水平显著高于普通饮食的C57BL/6J小鼠[总胆固醇(TC)：(2.04±0.07) mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：(0.25±0.01) mmol/L，F＝190.543、82.795, P<0.01]，差异有统计学意义；油红O染色显示主动脉斑块面积占整体主动脉面积[(22.09±3.49)%]，显著高于普通饮食ApoE－/－小鼠组[(1.46±0.96)%，F＝118.558，P<0.01]，差异有统计学意义；主动脉窦切片显示斑块面积约为普通饮食ApoE－/－小鼠组的2倍，主动脉病理切片HE染色呈现典型的AS斑块。结论ApoE－/－小鼠经高脂饮食诱导可成功建立AS模型，并建立基因鉴定、一般情况分析、血脂水平分析、病理学检测一整套基本的模型鉴定流程，为AS相关性疾病的研究提供较为理想的体内研究动物模型。

简介：【摘要】目的：探讨营养素补充剂限量范围的硒对小鼠免疫功能的影响。方法：用环磷酰胺制造免疫抑制小鼠模型，分别胃食 0.5μg/ml（低剂量）， 1μg/ml（中剂量）， 2μg/ml（高剂量）的富硒酵母混悬液， 30d，进行检验。结果：免疫抑制组小鼠脏器 /体重比值比较，均无显著差异（ P＞ 0.05）；中、高剂量组对免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞转化和腹腔巨噬细胞吞噬指数与阴性对照组比较有显著性。结论：营养素补充剂限量范围内的硒具有增强免疫抑制小鼠免疫功能的效果。