简介：摘要机体在创伤后，会发生一系列复杂的病理变化，在皮质激素、胰高血糖素、胰岛素等激素和炎性因子、介质等因素的共同作用下会使机体加快对蛋白质的分解与利用，影响蛋白质的合成，出现负氮平衡，发生低蛋白血症。

简介：一、应激代谢的概念应激代谢(stressmetabolism)是指有机体在经历生理逆境(高温、低温、缺氧、病原或毒素侵染等理化及生物因子)时免疫系统所发生的一系列生理活动,是生物体抵抗有害因子,维持自身正常生理

简介：干预组72h肝细胞HSP70表达＞模型组（P＜0.05）,造模后72h干预组大鼠的肝细胞HSP70表达明显较模型组高,但72h干预组的肝细胞HSP70表达明显较模型组高(P＜0.05)

简介：为探讨镉（Cd）对血管抗氧化功能及金属硫蛋白（MT）的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组（对照组、低剂量组和高剂量组）,分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1（BW）CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量.结果表明：1）Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高（p〈0.01）,并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低（p〈0.01）,并随暴露时间的延长先升高后降低.2）随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3）随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4）Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.

简介：摘要内质网应激(ERS)是细胞应激反应的核心环节。根据ERS持续时间，可将其分为急性ERS和慢性ERS 2种类型。根据诱发ERS的原因，可将其分为未折叠蛋白质反应(UPR)、内质网过度负荷反应(EOR)和固醇调节元件结合蛋白质(SREBP)通路调节反应3种类型。WFS1基因编码的跨膜糖蛋白质Wolframin蛋白质，是内质网上的常驻跨膜蛋白质，亦是参与调控ERS的蛋白质。目前，对ERS的研究主要集中在缺血缺氧、葡萄糖缺乏、脂质过度负荷、Ca2＋紊乱等方面；对Wolframin蛋白质的相关研究，则主要集中在Wolfram综合征相应典型疾病，如糖尿病、视神经萎缩、双相情感障碍等方面。围生医学领域ERS与妊娠相关并发症密切相关，但是由于方法学等的滞涸，目前对ERS与子痫前期、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期肝内胆汁淤积症等妊娠相关疾病研究的文献报道较少。笔者拟就激活ERS分类、Wolframin蛋白质与ERS关系，ERS介导的相应信号通路，Wolframin蛋白质在上述信号通路中的相应调控作用的最新研究等进行阐述，旨在为妊娠相关疾病的病理生理机制研究提供新的方向。

简介：摘要目的研究解耦连蛋白2（UCP2）在糖尿病大鼠肾脏中的表达，探讨线粒体氧化应激水平与UCP2表达的相关意义。方法链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射构建1型糖尿病大鼠模型，造模成功者为糖尿病组（D组n=25），并设置健康对照组（C组n=25）。结果D组肾脏的病理改变于4周时变化不明显，8周及12周较C组明显加重；Western-blot显示D组4周、8周及12周肾脏中UCP2的表达逐渐升高，且明显高于同时间的C组（P<0.05）。结论UCP2在糖尿病大鼠肾脏中表达的升高，表明线粒体氧化应激在糖尿病肾病的发展中起重要作用。

简介：为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。

简介：摘要目的探讨糖化血红蛋白测定对创伤后应激性高血糖的临床价值。方法将患者分为DM组、应激性高血糖组和新诊断DM组，分别测定三组患者的HbA1c和FBG，对三组指标进行比较、统计学处理。并观察应激性高血糖组患者FBG恢复正常水平的时间。结果创伤患者中DM组，新诊断DM组患者HbA1c水平明显高于应激性高血糖患者和健康对照者（P<0.01）；90.3%的应激性高血糖患者FBG恢复正常约需2周时间。结论HbA1c检测可以作为应激性高血糖与糖尿病高血糖鉴别诊断的简单、有效的方法推广应用。

简介：摘要目的本文对急诊应激性高血糖的联合检测中采用糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白的检测方法、作用以及临床意义展开论述。方法将来医院急诊就诊的危重病人，分为非糖尿病应激组和糖尿病应激组。同时选取普通糖尿病患者以及来医院进行健康体检的健康成年人，划分到对照组。对两组给予糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白的检测。结果糖尿病应激和糖尿病非应激组在糖化血红蛋白的检测上，比非糖尿病应激组和健康体检人员组成的对照组要高，两组对比差异有统计学意义（P<0.01)。非糖尿病应激组和健康对照组的比较无统计学意义（P>0.05)。糖尿病应激组和非糖尿病应激组在高敏C反应蛋白检测上，比糖尿病非应激组和健康对照组的数值要高，两组比较差异有统计学意义（P<0.01)。结论在应激高血糖的鉴别上，采用糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白进行联合检测，具有很好的临床推广价值。

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：摘要目的研究大鼠孕期慢性应激致子代学习记忆能力损伤相关的差异蛋白及信号通路，探讨可能的作用机制。方法于2019年7至10月，选择80~90日龄SPF级未曾受孕的雌性SD大鼠16只，体重（200±20）g；90~100日龄SPF级雄性SD大鼠12只，体重（220±20）g。适应性饲养1周后随机分组，雌鼠分为对照组和模型组（各8只）；雄鼠分为对照交配组（8只）和模型交配组（4只），正常饲养。建立慢性不可预知温和应激（CUMS）模型，连续刺激21 d。应激前1天，第1、7、14、21天对雌鼠进行内眦静脉取血，测定皮质酮含量。利用Morris水迷宫实验检测子鼠的空间学习记忆能力，通过苏木素-伊红和尼氏染色观察子鼠海马组织形态学变化，采用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术对子鼠海马组织进行蛋白质组学相关分析。结果与对照组比较，模型组雌鼠血浆皮质酮含量明显增高（F=7.717，P<0.05），模型建立成功。与对照子鼠组比较，模型子鼠组逃避潜伏期延长、游泳平均速度降低、跨越平台次数减少、目标象限游程缩短（P<0.05）。模型子鼠组海马组织结构中细胞形态不规则，神经元数量少，尼氏体分布不均匀、体积小、数量少。子鼠组共筛选出5 065个蛋白，差异蛋白共26个（P<0.05），其中上调和下调分别为19、7个。差异蛋白主要参与23种生物学过程、14种细胞组分和9种分子功能。京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，共富集到57条通路，其中8条信号通路明显富集（P<0.05），可能参与子代学习记忆能力损伤的信号通路有5条，包括神经活性配体-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路、黏附连接、FoxO信号通路和Notch信号通路，主要有酪氨酸蛋白激酶受体、α2A肾上腺素能受体、cGMP依赖性蛋白激酶等差异蛋白可能参与损伤过程。结论孕期慢性应激可能导致子代学习记忆能力损伤，蛋白质组学方法所富集的信号通路和筛选的关键差异蛋白可能在损伤过程中起重要作用。

简介：摘要目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组，模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧，建立实验性正畸模型，对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例；组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82) mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.091、3.412、6.119、3.816，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19) U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83) U/mg]，差异有统计学意义(t＝3.109、3.891、6.819、4.192，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09)，差异有统计学意义(t＝1.664、2.290、2.891、2.099，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11)，差异有统计学意义(t＝1.948、2.591、3.663、2.984，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%]，差异有统计学意义(t＝2.008、2.784、3.722、3.012，P<0.05)。结论在实验性正畸24 h，牙周组织氧化应激反应明显增加，内质网应激蛋白表达增加，内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加，随着时间延长，牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降，牙周组织逐渐适应加力刺激。

简介：摘要目的研究HAD和非HAD的艾滋病患者不同部位来源的Tat蛋白氨基酸位点变异及其对U87细胞氧化应激的影响。方法采用BLAST和MEGA6对一例HAD患者(H)和一例非HAD患者(N)的基底节(BG)、脾脏(SPL)共4个部位来源的HIV-1 Tat蛋白进行序列分析，研究其氨基酸位点变异，并将tat基因转染至U87细胞，显微镜观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)初步判断Tat蛋白表达情况，Western blot检测细胞Tat蛋白的表达；并使用cck-8法、Western blot、MDA检测试剂盒研究不同部位Tat蛋白对细胞活性、氧化应激指标GPX、MDA水平的影响。结果氨基酸序列分析显示N-BG、N-SPL、H-BG、H-SPL来源的HIV-1 Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异；Tat蛋白可抑制U87细胞的活性，抑制作用可以被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)逆转。与对照组相比，四个实验组MDA水平均升高，GPX蛋白表达量均降低，差异具有统计学意义(P＝0.012，P＝0.004，P＝0.000，P＝0.003；P＝0.000，P＝0.016，P＝0.000，P＝0.021)；且不同部位的Tat蛋白诱导细胞氧化应激的能力不同，H-BG组MDA水平高于N-BG部位，差异具有统计学意义(P＝0.023)；且无论是HAD还是非HAD患者BG组GPX含量均低于SPL组，差异有统计学意义(P＝0.01，P＝0.007，P＝0.01，P＝0.007)。结论HAD及非HAD患者外周及中枢神经系统中的Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异，对细胞氧化应激的影响也不同。

简介：摘要：目的 本文旨在观察在溃疡性结肠炎治疗中，采用美沙拉嗪联合益生菌治疗的疗效，及其对应激蛋白、炎性因子、氧化应激水平产生的影响。方法 我院收治于2019年10月10日～2020年12月30日溃疡性结肠炎患者70例为研究观察对象，将患者依据随机信封法分两组，对照组（采用美沙拉嗪治疗）、联合组（采用美沙拉嗪治疗+益生菌联合），观察两组患者治疗3个月后治疗疗效、炎性因子、应激蛋白、氧化应激水平。结果 治疗3个月后联合组治疗有效率、血清超氧化物歧化酶（SOD）水平、c-反应蛋白水平、白介素-6（IL-6）水平均优于对照组，有统计意义（P＜0.05）。结论 针对溃疡性结肠炎患者，可以采用美沙拉嗪联合益生菌治疗，以有效增强治疗效果，改善炎症反应、病情等，可推广应用。

简介：<正>所谓“应激”,就是运动员在比赛中受突发事件的干扰引起情绪波动,正常活动遭到破坏,为了继续比赛、瞬时之内教练员和运动员采取果断措施,应付不利局面的能力。“应激”属于运动能力的范畴。一般可以两个方面理解:一是技术“应激”能力,如纠正技术错误。二是心理“应激”能力,如调整心理波动。

简介：目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。

简介：目的：探讨主动脉夹层（aorticdissection,AD）血管组织中氧化应激蛋白NOX1的表达及意义。方法：收集2014年~2015年在武汉大学人民医院AD患者升主动脉血管组织标本（AD组）及多器官捐献患者升主动脉血管组织标本（对照组）各12例。采用维多利亚蓝染色观察主动脉中膜弹性纤维形态结构;应用SP免疫组织化学法及Westernblot法对标本组织中的NOX1进行检测分析。结果：AD组主动脉中膜弹性纤维形态和排列不规则、破碎、丢失,结构紊乱。免疫组织化学显示NOX1阳性表达见于主动脉壁平滑肌细胞胞质中,AD组与对照组比较,NOX1表达明显升高。Westernblot蛋白印迹示AD组NOX1表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：NOX1在AD主动脉中膜中表达上调,可能在AD的发生中发挥作用。

简介：摘要目的探讨急性应激性血糖升高是否受到脑梗死前基础血糖水平的影响。方法收集2008年2月至2012年5月我院神经内科住院的336例急性脑梗死患者，用应激性血糖升高率(SIGUT)反映应激性的血糖升高、糖化血红蛋白(HbA1c)反映脑梗死前的基础血糖状况，分析不同人群SIGUT与HbA1c之间的相关性；比较非糖尿病组、糖尿病血糖控制良好组(HbA1c<6.5%)和糖尿病血糖控制不佳组(HbA1c≥6.5%)SIGUT的差异；回归分析高水平SIGUT(Q4)的发生与HbA1c水平的相关性。结果无论是非糖尿病组、糖尿病组还是总体人群，SIGUT与HbA1c均存在显著的相关性(r＝－0.200、0.195、0.324，P＝0.010、0.011、0.000)；糖尿病血糖控制不佳组的SIGUT较糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组显著升高(F＝25.842，P＝0.000)，而糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05)；在总体人群中，Logistic回归分析结果显示，高水平的SIGUT均与HbA1c水平显著相关(OR＝1.460，P＝0.000)；亚组分析结果显示，糖尿病组HbA1c水平越高、发生高水平SIGUT的概率越高(OR＝1.237，P＝0.021)；而非糖尿病组HbA1c水平相对高一点、发生高水平SIGUT的概率越低(OR＝0.233，P＝0.010)。结论应激性的血糖升高与脑梗死前的基础血糖水平相关，血糖越高越容易出现且升高幅度越大，尤其对于糖尿病患者。

简介：刚养驴的人经常会遇到这样的问题,驴驹刚买回来后常会有拉稀的症状。养过驴的人都知道,这是驴驹经过长途运输后所产生的应激反应。

简介：