简介:摘要内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态,并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。作为一种细胞的自我保护机制,内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmic reticulum-related protein degradation,ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过UPR激活宿主的免疫应答和炎症反应,影响病毒感染进程。文章概述了UPR与宿主免疫反应在病毒感染中的作用,重点描述了病毒感染相关ERS及相关炎症反应对病毒感染进程的影响。
简介:摘要目的探究RNA结合蛋白FOX1(RBFOX1)在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(H/R)模型中对细胞氧化应激及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法构建HK-2细胞缺氧/复氧(缺氧16 h,复氧4 h)模型,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测RBFOX1的基因表达水平。将HK2细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+NC组、H/R+RBFOX1组;Control组细胞正常培养,H/R+NC组和H/R+RBFOX1组分别转染对照质粒及RBFOX1过表达质粒后行缺氧/复氧处理。比色法检测各组细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组RBFOX1、Nrf2、磷酸化Nrf2(p-Nrf2)及HO-1的蛋白表达水平。多组差异比较采用单因素方差分析,两两比较采用单样本t检验。结果RT-qPCR结果显示缺氧/复氧处理后的HK-2细胞RBFOX1基因的表达量低于Control组(0.357±0.022比1.000±0.000,t=28.979,P<0.01)。Western blot结果也显示H/R组的RBFOX1表达量低于Control组(0.515±0.038比0.734±0.023,t=4.955,P<0.01)。H/R+RBFOX1组RBFOX1(0.942±0.074比0.515±0.038、0.629±0.080,F=10.932,P<0.05)、HO-1(0.839±0.068比0.638±0.033、0.622±0.052,F=5.167,P<0.05)的蛋白表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值(0.864±0.034比0.577±0.047、0.541±0.058,F=13.896,P<0.01)明显高于H/R组和H/R+NC组,与Control组差异无统计学意义(P>0.05)。ROS流式检测结果表明H/R+RBFOX1组的活性氧水平明显低于H/R组和H/R+NC组[(5.25±0.10)%比(8.98±0.12)%、(9.76±0.21)%,F=248.098,P<0.01];MDA酶标仪检测结果显示H/R+RBFOX1组的MDA含量明显低于H/R组和H/R+NC组(3.506±0.098比5.034±0.087、5.176±0.089,F=102.103,P<0.01);SOD酶标仪检测结果显示H/R+RBFOX1组内的SOD活性高于H/R组和H/R+NC组(0.415±0.011比0.215±0.003、0.250±0.030,F=32.681,P<0.01)。细胞凋亡流式检测结果表明H/R+RBFOX1组的细胞凋亡水平明显低于H/R组和H/R+NC组[(22.98±0.40)%比(28.70±0.68)%、(30.70±0.68)%,F=44.029,P<0.01],但高于Control组[(22.98±0.40)%比(4.84±0.43)%,t=30.734,P<0.01]。结论RBFOX1在HK-2细胞缺氧/复氧损伤模型中具有抑制细胞氧化应激的作用,这一作用与Nrf2/HO-1信号通路有关。
简介:摘要:2022年江苏省经历了历史罕见的持续高温少雨的极端天气,梅雨期间(6月23日~7月11日)天气闷热,全省平均气温29.7℃,比常年同期偏高3.5℃,为1961年以来第三高值,即使在7月11日出梅后还持续晴热高温数天,江苏省气象台也连续发布高温橙色预警信号。长期和较大幅度的高温,对蛋鸡生产安全造成较大影响。2022年7月,笔者实施《江苏现代农业(蛋鸡)产业技术体系响水推广示范基地》项目(项目编号:JATS〔2022〕247),为减少蛋鸡养殖因高温应激造成经济损失,在江苏省蛋鸡产业技术体系专家团队指导下,结合本地实际,提出缓解蛋鸡热应激防控措施,希望能给蛋鸡养殖者提供参考。
简介:【摘要】目的:探究白蛋白联合蓝光照射对新生儿病理性黄疸的治疗效果。方法:研究时间为2021年1月-2021年12月,研究对象为此期间我院收治的98例病理性黄疸患儿。将其随机分为2组(49例/组),对照组治疗使用蓝光照射,观察组治疗使用白蛋白联合蓝光照射,对干预后2组患者相关情况进行对比。结果:治疗有效率,观察组为100.00%,对照组为89.80%.,观察组高于对照组,有显著差异(P<0.05)。治疗前,2组患者的胆红素水平及8-OHDG水平(血清8羟基2脱氧鸟苷)无显著差异(P>0.05)。治疗后,各指标均有所改善,且胆红素水平及8-OHDG水平均为观察组低于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论:使用白蛋白联合蓝光照射方式对新生儿病理性黄疸患儿进行治疗,可以有效提高治疗有效率,且对于改善其胆红素水平、氧化应激反应水平具有积极作用,值得推广。
简介:摘要:近些年来一旦发生自然灾害或者是人为灾害,在创伤之后容易出现应激障碍。创伤后应激障碍是指突然出现灾难性,突发性等生活不良事件,导致人体在长时间内发生精神障碍,在临床上主要表现为再度创伤,同时还会具有回避行为,情绪比较激动,对于家庭与社会产生严重威胁。尤其在发生地震之后,创伤后应急障碍发生率较高,近些年来,已经成为心理学研究和精神学研究的重点。但是我国对于此方面的研究认识还处于初期阶段,创伤后应激障碍,不仅在受害者中容易出现,对于目击者以及营救人员等都会容易发生。部分工作人员在在地震救援阶段,由于观看到一些灾难性事件,因此会出现障碍性应急障碍。
简介:[摘要] 糖尿病肾病(DN)是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变,这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病,发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一,在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低,都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感,在高糖状态下,活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加,导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态,导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用,并分析糖尿病中氧化应激的来源,猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案,并为糖尿病的治疗提供一定思路。
简介:[摘要] 糖尿病肾病(DN)是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变,这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病,发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一,在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低,都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感,在高糖状态下,活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加,导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态,导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用,并分析糖尿病中氧化应激的来源,猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案,并为糖尿病的治疗提供一定思路。
简介:摘要目的探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对慢性不可预测性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠行为及海马神经元凋亡的影响。方法采用随机数字表法将36只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、CUMS组(n=8)、空载组(n=10)、MKP-1下调组(n=10)。除对照组外,其他各组用来构建抑郁症大鼠模型,其中空载组和MKP-1下调组在CUMS造模之前进行海马CA1、CA3区的腺相关病毒的注射。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验及旷场实验观察大鼠行为学变化。采用免疫印迹法检测海马组织中MKP-1、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白和BCL-2相关X蛋白质(Bcl-2 associated protein,Bax)的表达。采用原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色法观察海马CA1区神经元DNA断裂情况。采用重复测量方差分析体重和行为学数据,采用独立样本t检验分析蛋白水平。结果与对照组相比,应激后CUMS组大鼠平均体重下降(F=44.664)、糖水偏爱率降低(F=14.978)、强迫游泳不动时间延长(F=8.436)、旷场实验中排便粒数增加(F=9.572),MKP-1、Bax/Bcl-2相对表达水平升高(t=4.415、3.410),差异均有统计学意义(均P<0.05);与空载组相比,应激后MKP-1下调组大鼠糖水偏爱率增高(F=11.922)、强迫游泳不动时间缩短(F=12.868)、旷场实验中心区停留时间比增加(F=6.291)、直立次数增加(F=14.327),MKP-1、Bax/Bcl-2(t=3.775、6.193)相对表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);TUNEL染色观察到CUMS组海马CA1区细胞核断裂的DNA数量明显多于对照组,MKP-1下调组细胞核断裂的DNA数量则明显少于空载组。结论下调MKP-1基因可能改善CUMS大鼠抑郁样行为及海马神经元的凋亡。
简介:摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与氧化应激和细胞凋亡的关系。方法SPF级健康雄性C57BL小鼠24只,6~8周龄,体重22~25 g,根据随机数字表法分成4组(n=6):假手术组( S组)、肠缺血再灌注组( IR组)、肠缺血再灌注+丁酸钠组(IN组)和肠缺血再灌注+ITSA-1+丁酸钠组(INI组)。IR组、IN组和INI组采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,S组仅分离肠系膜上动脉,不结扎。于模型制备前1周开始IN组和INI组小鼠给予500 mg/kg丁酸钠灌胃,1次/d,INI组腹腔注射HDAC激动剂ITSA-1 0.5 mg/kg,3次/周,其余组给予等量生理盐水。于再灌注2 h时处死小鼠取小肠组织,HE染色光学显微镜下观察病理学结果,并进行Chiu评分,采用ELISA法测定MDA含量,采用Western blot法检测cleaved caspase-3表达。结果与S组比较,IR组、IN组和INI组Chiu评分升高,小肠组织cleaved caspase-3表达上调,IR组和INI组小肠组织MDA含量升高(P<0.05);与IR组比较,IN组和INI组Chiu评分降低,IN组小肠组织MDA含量降低,cleaved caspase-3表达下调(P<0.05);与IN组比较,INI组Chiu评分升高,小肠组织MDA含量升高,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论HDAC参与了丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程,与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。
简介:【摘要】目前,全世界不孕症病例正在呈逐年上升趋势,据统计现不孕症影响全世界15%的夫妇,其中男性因素占不孕症病因约50%。对男性不育原因的分子研究揭示了氧化应激在男性不育中充当着重要角色。当男性精子中产生过量的活性氧(ROS)或抗氧化活性失效时,氧化和抗氧化之间的平衡被破坏,导致氧化应激(OS)的发生。有关证据表明氧化应激(OS)与男性不育之间存在密切关联,过量的活性氧(ROS)会导致男性精子的氧化应激,从而导致精子膜脂质过氧化、DNA损伤和细胞凋亡,进而导致精子活力和活力下降。本文主要从氧化应激对男性不育的影响机制方面进行综述。