简介：摘要目的探讨腹部损伤小肠损伤的诊断及治疗方法。方法回顾性腹部小肠损伤的诊断方法与手术结果的关系。结论早期诊断以提高小肠破裂的治愈率。

简介：

简介：摘要目的探讨外伤性小肠损伤的诊断与治疗措施。方法回顾性分析我院从1996年9月至2007年12月收治的52例外伤性小肠损伤患者的临床资料。结果分析52例小肠损伤的临床症状、体征及实验室检查，确定诊断的依据。单纯修补18例,肠部分切除29例,修补加肠减压5例,51例治愈,1例死亡。结论对小肠损伤的早期正确诊断治疗，可提高治愈率，降低其并发症及死亡率。

简介：成人急性小肠扭转是小肠以其系膜为轴心的不正常旋转形成的闭袢性肠梗阻，临床多表现为急腹症。引起症状的原因有肠管本身的狭窄和其供应血管的绞窄。该病临床少见，我院45年来收治64例，总结如下。

简介：摘要氯法齐明导致的小肠损伤临床罕见，其主要症状包括腹痛、营养不良和黑便。当长期服用氯法齐明患者出现腹痛腹泻、体重减轻时，若不及时停药，可能出现致死性的并发症，应引起临床重视。本文报道1例经小肠镜检查并病理明确的氯法齐明导致的小肠损伤，供临床参考。

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简介：摘要目的分析吲哚美辛诱导的急性小肠损伤及奥美拉唑的预防和治疗作用。方法选择健康SD雄性大鼠20只，分为四组，正常对照组、模型组、预防组、治疗组各5只，对照组采用羟甲基纤维素溶液灌胃，其余三组采用吲哚美辛溶液灌胃，并对预防组、治疗组注射奥美拉唑。比较四组大鼠的小肠情况。结果对照组大鼠一切正常，模型组小肠损伤指数明显（P＜0.05）。预防组、治疗组小肠损伤指数低于模型组，且治疗组实验室指标优于模型组（P＜0.05）。结论吲哚美辛具有诱导急性小肠损伤的作用，奥美拉唑用于吲哚美辛诱导的急性小肠损伤，可以起到较好的预防及治疗作用。

简介：摘要本文探讨急性小肠缺血的早期诊断及治疗的临床意义。作者回顾性分析11例急性小肠缺血病例的治及不同转归，结果表明，正确的早期诊断和治疗对急性小肠缺血的预后有重要意义。多层螺旋CT对于急性小肠缺血的早期诊断有重要价值。

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简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：摘要目的探讨外源性小肠类器官(intestinal organoid，IO)肠道内灌注对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)新生小鼠肠道损伤的影响及相关机制，为探索NEC新型防治方法及临床转化提供依据。方法取9日龄健康C57BL/6新生小鼠末端回肠组织体外培养IO，培养7 d后鉴定IO并将其重悬于磷酸盐缓冲溶液用于干预实验。选用5日龄C57BL/6新生小鼠，按照随机数字法随机分成4组：正常对照组(control组，仅母鼠母乳喂养，无其他干预措施)、实验对照组(control+IO组，母鼠母乳喂养，于生后第6天进行类器官干预)、NEC组(于生后第5至9天之间，诱导新生鼠NEC发生)、实验干预组(NEC+IO组，诱导NEC同时于生后第6天进行类器官干预)，每组5只小鼠。生后第9天收集各组新生小鼠末端回肠组织，分析比较各组小鼠肠道损伤程度，肠道炎症反应，肠道干细胞活性、肠上皮细胞增殖能力变化并进一步比较各组Wnt/β-catenin通路活性。计量资料多组间比较采用ANOVA检验，单因素方差分析后进一步两两比较使用LSD检验；计数资料多组比较采用Kruskal-Wallis非参数检验；生存分析采用Log-rank(Mantel-cox)检验。结果与control组相比，NEC组小鼠累积存活率显著降低(NEC组比control组：100.00%比42.42%，P<0.001)，肠道组织病理评分[NEC组比control组：3(2.5~3)比0(0~0.5)，P<0.01]与IL-6 mRNA表达水平[NEC组比control组：(4.52±0.82)比(1.01±0.23)，P<0.001]均明显升高，而Lgr5 mRNA表达水平[NEC组比control组：(0.02±0.01)比(1.03±0.40)，P<0.001]、Ki-67 mRNA表达水平[NEC组比control组：(0.18±0.06)比(1.00±0.15)，P<0.001]显著下降，单个隐窝内Ki-67+细胞个数[NEC组比control组：(3.17±2.04)比(9.17±1.47)，P<0.001]明显减少，β-catenin mRNA表达水平[NEC组比control组：(0.01±0.01)比(1.23±0.42)，P<0.05]及β-catenin蛋白活化水平(即非磷酸化β-catenin)[NEC组比control组：(0.14±0.04)比(0.92±0.41)，P<0.001]明显降低。而相较于NEC组，NEC+IO组小鼠累积存活率显著提高(NEC组比NEC+IO组：42.42%比69.84%，P<0.001)，NEC病理评分[NEC组比NEC+IO组：3(2.5~3)比0(0~1.5)，P<0.05]与IL-6 mRNA表达水平[NEC组比NEC+IO组：(4.52±0.82)比(1.04±0.18)，P<0.001]均显著降低，Ki-67 mRNA表达水平[NEC组比NEC+IO组：(0.18±0.06)比(0.37±0.10)，P<0.05]升高，单个隐窝内Ki-67+细胞个数明显增加[NEC组比NEC+IO组：(3.17±2.04)比(12.67±1.51)，P<0.001]。此外，肠道β-catenin mRNA表达水平[NEC组比NEC+IO组：(0.01±0.01)比(2.44±1.19)，P<0.001]及β-catenin蛋白活化水平[NEC组比NEC+IO组：(0.14±0.04)比(0.54±0.25)，P<0.05]均升高。结论外源性IO可以缓解NEC肠道损伤，抑制肠道炎症反应，提高肠道内细胞增殖水平，改善肠道干细胞活性，Wnt/ β-catenin信号通路可能参与介导了上述IO干预作用。

简介：摘要目的探讨并观察肠梗阻导管小肠内排列术治疗急性小肠梗阻的临床效果。方法研究对象为我院收治的225例确诊为急性小肠梗阻的患者并随机分为试验组113例和对照组112例。试验组采取肠梗阻导管小肠内排列术治疗，对照组采取传统手术治疗。观察两组的临床效果，恢复情况、并发症发生率和复发率。结果试验组的总有效率为96.46%较对照组的79.47%高，排气时间和住院时间较对照组短，肠瘘、肺内感染和肠粘连等并发症发生率为3.53%较对照组的16.97%低，5年复发率为2.65%较对照组的18.75%低，差异均显著(P<0.05)。结论肠梗阻导管小肠内排列术治疗急性小肠梗阻的临床效果显著，值得推广。

简介：摘要目的探讨小儿小肠憩室急性穿孔的临床特点及治疗方法。方法对我院外科2002年12月到2011年3月收治的45例小儿小肠憩室急性穿孔患儿的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者中1例行保守治疗（4天后行剖腹探查）,44例行手术治疗。治愈45例，术后出现并发症10例次。结论小儿小肠憩室急性穿孔容易误诊漏诊,手术并发症多。手术是主要治疗方法,应严格掌握保守治疗的指征,提高治愈率、降低病死率。

简介：摘要目的分析腹部闭合性损伤小肠破裂临床诊断及手术治疗策略.方法选择我院２０１２年７月－２０１５年６月之间收治的５２例腹部闭合性损伤小肠破裂患者作为观察对象,回顾性分析患者的临床资料,研究疾病的临床诊断措施及手术治疗方法.结果５２例患者通过病史研究、诊断性腹腔穿刺、腹部超声检查等措施进行诊断,具有较高的检出率.确诊后立刻进行手术治疗,最终５１例患者全部抢救成功,１例患者由于并发严重的肝脏破裂后出现失血性休克而死亡.结论早期诊断对于抢救腹部闭合性损伤小肠破裂患者具有关键意义,确诊后及时性手术治疗有利于患者的恢复.关键词腹部闭合性损伤;小肠破裂;临床诊断;手术治疗;策略中图分类号R６５６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０８７５－０１

简介：摘要目的探讨腹部闭合伤致小肠破裂的早期诊断及治疗。方法选取我院自2011年7月-2014年7月间收治的60例腹部闭合性损伤导致小肠破裂的患者作为本次的研究对象，根据其受伤的时间长短将其分成两组，即时间＜12h为观察组（30例），时间＞12h为对照组（30例），对比其手术治疗的时间、出血量、第一排气时间、并发症情况。结果观察组患者的各项数据均明显优于对照组，两组数据对比差异具有统计学意义，P＜0.05。结论早期诊断和及时手术有利于提升治疗效果，降低并发症，缩短病程。

简介：摘要目的探讨腹部闭合性损伤致小肠破裂的诊断与治疗方法。方法回顾性分析41例腹部闭合性损伤小肠破裂的诊断方法和手术结果的关系。结果40例治愈，合并切口感染3例，1例转上级医院。结论早期诊断、及时手术及整体支持治疗是提高治愈率、减少并发症关键。

简介：目前，小肠移植排斥反应的诊断主要依赖组织病理学检查这一“金标准”。尽管对小肠移植排斥反应的某些病理特征已达成共识，但还没有一个完整的诊断排斥反应的标准。移植肠内的免疫指标变化可反应早期排斥反应过程，监测移植肠内免疫指标的变化可直接反映排斥反应的免疫损伤过程对诊断和预测早期排斥反应的发生是一个更直接的方法。本文对小肠移植急性排斥过程中移植肠内免疫指标监测作一综述。

简介：目的观察脂多糖（LPS）处理对于小肠缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组：LPS组（腹腔注射LPS100μg／只）、缺血再灌注（I／R）组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供）以及LPS＋I／R组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供，并立即给予腹腔注射LPS100μg/只），于再灌注后各时间点，获取全小肠，留取病理组织，并分离黏膜固有层细胞，提取总RNA，通过实时荧光定量FIT．PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I／R组、LPS组比较，I／R＋LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势，病理结果证实再灌注后48h，I／R＋LPS组较之L／R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示，与I／R组比较，LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[（6．20±0．32）与（5．79±0．30），t=3．117，P〉0．05]；而LPS＋I／R组与其余两组相比，IL-17AmRNA表达水平均明显上调[（14．22±0．5）与（6．20±0．32），t=59．047，P〈0．05]，[（14．22±0．5）与（5．79±0．30），t=134．754，P〈0．05]，其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤，这可能与IL-17A表达上调，促进相关免疫细胞浸润有关。

简介：摘要目的分析腹部闭合性损伤小肠破例的延迟诊断的原因，提高早期诊断率。方法系统回顾我科2009年1月至2014年1月收治的26例小肠破例延迟诊断治疗的临床资料，总结查找早期延迟诊断的因素。结果通过病因分析和腹部体征、及动态腹部超声、CT检查、腹腔灌洗等，能提高腹部闭合性损伤小肠破裂的早期诊断率。结论腹部闭合性损伤致小肠破裂因早期腹部症状轻，常规的腹部超声、立位拍片或腹部CT早期阳性率低，或合并其他脏器损伤，忽略腹部损伤是造成延迟诊断的主要原因。

简介：摘要急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是临床常见的危重急症，近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将其改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)［１］。目前已发现许多新的生物学标志物来协助诊断和评估它，其中肾损伤分子-1(Kidneyinjurymolecule-1，KIM-1）可迅速、灵敏、特异地反映AKI的损伤及修复过程，在临床上具有广阔的应用前景。现将KIM-1在AKI的早期诊断及修复中的作用作一综述。