简介：腰椎间盘作为一个完整的结构单元,由纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性及病理性因素的影响,腰椎间盘容易发生退行性变.

简介：摘要目的探究T2map成像定量评价早期腰椎间盘退变的价值。方法选取我院2013年9月~2015年9月收治的24例腰椎间盘退变患者，112个椎间盘，实行椎间盘分级、T2弛豫时间。结果腰椎间盘髓核T2值，会随着分值的增加下降，P<0.05。纤维环T2值和分级没有显著的相关性，P>0.05。腰椎间盘髓核T2和受试患者年龄比较，P<0.05。纤维环T2值、受试患者年龄对比，P>0.05。结论腰椎间盘退变横向弛豫时间、退变等级和患者年龄有直接关联，通过MRI横向弛豫时间进行测量，具有重要的临床价值。

简介：摘要目的探讨T2弛豫时间在腰椎间盘磁共振成像中的应用，明确T2弛豫时间否可以作为量化椎间盘退变的指标。方法收集来我院行腰椎问盘MR扫描患者17例（均无手术史及内固定、无MR扫描禁忌），17例健康志愿者（正常组）行常规MR扫描腰椎常规MRI，并测量T2弛豫时间。结果正常组和病人组L3，L4，L5间T2弛豫时间差异有统计学意义，正常组腰椎T2弛豫时间值高于病人组，两组在其他信号值组时差异均无统计学意义；正常组和病人组总的椎间盘T2弛豫时间差异有统计学意义，正常组椎间盘高于病人组，在其他信号值组差异无统计学意义；正常组各个椎间盘L5/S1椎间盘与L1/2~L3/4椎间盘T2弛豫时间有统计学差异，L5/S1~L4/5椎间盘T2弛豫时间没有统计学差异。病人不同信号组各个腰椎比较L1/2~L3/4椎间盘T2弛豫时间具有统计学差异（P<0.05）.L4/L5与L5/S1椎间盘T2弛豫时间无统计学差异

简介：摘要目的探讨腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎的MRI表现并进行分型研究，以针对不同的型进行优化治疗。方法将本院2016年1月—2018年1月两年间以MRI确诊的172例腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎患者的MRI影像学资料进行回顾性分析，总结其影像学特点，并进行分型。结果172例患者共累及终板278个，其中累及单个终板18例，累及多个终板154例。Modic分型，其中Ⅰ型退变86个，Ⅱ型退变147个，Ⅲ型退变42个。278个受累终板中，腰1-骶1均有累及。结论在腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎诊断中应用MRI效果良好，可清晰显示，较易进行分型，对此疾病的临床诊断及治疗方案的制定具有重要价值。

简介：摘要目的探讨腰椎终板Modic退变对腰椎间盘突出症患者术后复发的影响。方法收集自2007年1月至2010年2月于作者两院接受单阶段开窗减压髓核摘除术的腰椎间盘突出症患者90例，分为两组一组不合并腰椎终板Modic退变(A组),另一组合并腰椎终板Modic退变(B组)。随访比较两组患者术后3个月、36个月临床疗效，并分析腰椎终板Modic退变对腰椎间盘突出症患者术后复发的影响。结果术后3个月两组患者腰腿痛症状均明显缓解，临床疗效A组95.56%，B组91.11%，两组比较差异无统计学意义(P>0.05)；术后36个月临床疗效A组88.89%，B组51.11%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎间盘突出症合并腰椎终板Modic退变时，单纯病变间隙开窗髓核摘除疗效欠佳，提示腰椎终板Modic退变可能是腰椎间盘突出症术后复发原因之一，应引起重视。

简介：【摘要】：目的 针对腰椎间盘退变的 MRI诊断分级及临床应用进展展开分析探讨。方法 选取我院

简介：【摘要】：目的 针对腰椎间盘退变的 MRI诊断分级及临床应用进展展开分析探讨。方法 选取我院 40例腰椎间盘退变患者及 40例无症状者作为研究对象，均采用 MRI诊断， 根据

简介：摘要

简介：摘要目的利用Meta分析定量评估腰椎间盘退变髓核横向弛豫时间的变化规律。材料与方法检索自建库至2021年10月31日采用T2 mapping方法定量评估腰椎间盘退变的文献，英文数据库检索Cochrane Library、PubMed、EMBASE，中文数据库检索万方数据、维普网、中国知网。采用RevMan 5.3和Stata 15.0软件计算不同等级腰椎间盘退变间髓核横向弛豫时间的加权均数差值（weighted mean difference, WMD）及其95%可信区间（confidential interval, CI）。结果共纳入文献13篇，包括Ⅰ级腰椎间盘362个，Ⅱ级腰椎间盘1418个，Ⅲ级腰椎间盘1006个，Ⅳ级腰椎间盘548个，Ⅴ级腰椎间盘201个。腰椎间盘髓核横向弛豫时间随着腰椎间盘退变等级的增加而逐渐下降。Ⅰ级横向弛豫时间明显高于Ⅱ级横向弛豫时间（WMD=35.58，95% CI：29.96～41.21，P＜0.01），Ⅱ级横向弛豫时间明显高于Ⅲ级横向弛豫时间（WMD=32.93，95% CI：25.61～40.25，P＜0.01），Ⅲ级横向弛豫时间明显高于Ⅳ级横向弛豫时间（WMD=26.52，95% CI：20.88～32.15，P＜0.01），Ⅳ级横向弛豫时间高于Ⅴ级横向弛豫时间（WMD=4.23，95% CI：2.00～6.46，P＜0.01）。结论髓核横向弛豫时间能够区分腰椎间盘不同程度的退变，T2 mapping可作为辅助诊断腰椎间盘早期退变的影像学检查。

简介：

简介：摘要生物力学因素并不是引起椎间盘退变的唯一原因，但现有的诸多研究从有限元分析到生物力学测试、从动物实验到尸体模拟、从分子生物到临床前瞻，都已有力地证实生物力学直接或间接引起椎间盘生物结构紊乱导致其退变。

简介：【摘要】目的：在腰椎间盘退变病人中通过进行炎症水平变化分析，比较其临床意义。方法：采用回顾性分析方式，本次腰椎间盘退变病人患者，均于2018-2021年入院，本次选取量本数量较大，腰椎间盘退变病人患者数量为220例，随后分析炎症因子等相关情况。结果：通过对两组患者进行血清炎症因子的分析，试验组患者中其中白细胞介素-6值为24.90±3.56，超敏C反应蛋白为12.45±2.01，IL-18为43.09±3.24，整体情况较优。经比较，t=8.406、9.468、11.436，P均＜0.05。结论：对于腰椎间盘退变病人其整体炎症因子水平相对较高，通过进行相关测量能够有助于进行病情诊断，效果较好。

简介：摘要目的分析腰椎弓根螺钉的植入位置对相邻椎间盘的影响.方法选择成功随访患者51例.以椎弓根螺钉与相邻椎间盘X线片为标准,以距离分组.结果术后7例发生了椎间盘变窄（占13.7%）,以钉距小者明显.结论椎弓根螺钉距离椎间盘小于7mm时对早期的椎间盘退变有较大影响。

简介：摘要目的由于在脊柱退变过程中发现了椎间盘和小关节相互影响，这一影响主要体现在脊柱稳定和正常功能，进而引发腰痛。在这一过程中人们对椎间盘和小关节之间的退变关系一直存在争议，通过本文对两者之间退变关系进行分析。方法回顾和分析了我院自2015年4月～2017年4月的140例腰痛患者MRI，并且将这140例腰痛患者按照年龄进行分为3组（<40岁，40～65岁，>65岁）。并且对每组患者的L2-S14个运动节段退变情况进行分析和评估。结果腰椎小关节和椎间盘退变会随着年龄的升高而升高，其中退变最为明显的是在L4-5和L5-S1节段，通过对退变比率的比较和分析发现，在<40岁和40～65岁的腰痛患者椎间盘退化比率要高于小关节退变比率，并且两者之间存在的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论腰痛患者腰椎小关节和椎间盘退变会随着年龄的升高而升高，但是腰椎小关节和椎间盘退变顺序还是无法准确判定，还需要更进一步的对此进行研究。

简介：目的探讨腰腿痛患者肥胖对腰椎间盘退变的影响及规律。方法纳入2014年1月至2015年12月,因腰腿痛就诊于我院脊柱骨科门诊的329例腰椎管狭窄症或腰椎间盘突出症患者,收集患者的身高、体重、性别、年龄、高血压史、糖尿病病史、抽烟史、职业等资料,采用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）评估其腰痛程度。计算体质量指数（bodymassindex,BMI）,根据BMI值分为正常组（BMI〉18.5kg/m^2-〈24.0kg/m^2）、超重组（BMI≥24kg/m^2-〈28kg/m^2）及肥胖组（BMI≥28kg/m^2）。所有患者均已行腰椎MRI检查,采用Pfirrmann椎间盘退变分级分析腰椎每一节段椎间盘。统计分析腰腿痛患者中肥胖对腰椎间盘退变的影响及规律。结果各组患高血压情况：肥胖组26例（40.6%）,超重组27例（22.0%）,正常组17例（12.0%）,肥胖组与超重组、肥胖组与正常组之间高血压病的比例差异有统计学意义（P〈0.05）;3组患者性别、年龄、糖尿病的比例、抽烟的比例及职业等一般资料差异无统计学意义（P〉0.05）。L（1-2）节段各组3级椎间盘,肥胖组为20例（31.3%）,超重组为33例（26.8%）,正常组为26例（18.3%）,与正常组相比,肥胖组L（1-2）节段的3级椎间盘比例显著增高（P〈0.05）。L（2-3）节段中3组之间不同分级的椎间盘比例差异无统计学意义（P〉0.05）。L（3-4）节段各组1-2级、4级、5级椎间盘,肥胖组分别为14例（21.9%）、18例（28.1%）、4例（6.3%）,超重组分别为41例（33.3%）、27例（22.0%）、2例（1.6%）,正常组分别为68例（47.9%）、20例（14.1%）、0例（0.0%）,与正常组相比,肥胖组及超重组L（3-4）节段1-2级椎间盘比例均显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。与正常组相比,肥胖组L（3-4）节段4级、5级椎间盘比例均显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。L（4-5）节段各组3级、4级、5级椎间盘,肥胖�

简介：摘要目的基于Meta分析探讨磁共振扩散加权成像在定量评价早期腰椎间盘退变中的临床应用。材料与方法检索自建库至2019年10月1日在PubMed、EMBASE、the Cochrane Library、中国知网、万方、维普数据库中发表的运用扩散加权成像评价腰椎间盘退变的相关文献。2名研究者独立按照纳入和排除标椎对检索到的文献进行筛选和数据提取。使用Combie横断面研究评价工具对纳入文献进行质量评价。采用RevMan 5.3和Stata 15.0软件进行Meta分析。结果纳入文献12篇。Ⅰ级椎间盘共577个，Ⅱ级椎间盘共1704个，Ⅲ级椎间盘共1299个，Ⅳ级椎间盘共1092个，Ⅴ级椎间盘共194个。Ⅰ级椎间盘髓核ADC值高于Ⅱ级椎间盘髓核ADC值，差异有统计学意义[加权均数差(weighted mean difference，WMD)=0.034，95% CI：0.005~0.064，P=0.024]；Ⅱ级椎间盘髓核ADC值显著高于Ⅲ级椎间盘髓核ADC值(WMD=0.161，95% CI：0.124~0.197，P<0.0001)；Ⅲ级椎间盘髓核ADC值显著高于Ⅳ级椎间盘髓核ADC值(WMD=0.297，95% CI：0.222~0.373，P<0.0001)；Ⅳ级椎间盘髓核ADC值显著高于Ⅴ级椎间盘髓核ADC值(WMD=0.293，95% CI：0.176~0.411，P<0.0001)。结论扩散加权成像可以定量评价不同等级的腰椎间盘退变，尤其可以区分早期腰椎间盘退变，为早期诊断腰椎间盘退变提供影像学依据。

简介：目的分析探讨P３８MAPK信号通路与腰椎间盘退变的关系,为患者的临床治疗提供可供参考的依据.方法选择我院收治腰椎间盘退变患者４０例作为本次研究的实验组,收治时间在２０１３年２月至２０１４年２月期间,另选择同时期我院收治的４０例腰椎骨折患者作为对照组,两组患者均进行免疫组织化学技术定位检测、WesternBlot技术定量检测,分析P３８MAPK表达量的灰度值.结果对照组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．８５６１±０．０２７４),实验组中纤维环完整组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．１６２３±０．０１３３),纤维环破裂组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．３５６７±０．０１３５),三组之间具有明显的统计学差异(P＜０．０５),对照组的蛋白含量少于纤维环完整组、纤维环破裂组.结论P３８MAPK的表达含量和腰椎间盘退变程度呈正比的关系,腰椎间盘退变程度越严重,髓核细胞中的P３８MAPK表达含量越高.关键词P３８MAPK;腰椎间盘退变;关系;分析中图分类号R４７３．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２５９－０２

简介：PyeSR等征选英国Aberdeen地区一个健康管理公司提供的年龄大于50岁的男性或女性作为研究对象，分析骨赘形成、终板硬化和椎间隙狭窄这些影像学特点在腰椎间盘退变人群的联系程度。使用一个分级（从0级到3级）的半定量方法评估椎间隙（L1／L2到L4／L5）中这些影像学特点的情况。使用线性模型来分析这几个特点和患者表现出来的结果的关系，分析beta系数和95％可信区间。结果：共有286男性（平均年龄65．3岁）和299女性（平均年龄65．2岁）参与这项研究，行椎管造影，包含了2340个腰椎节段。一共有73％的腰椎节段具有骨赘，26％具有终板硬化，以及37％具有椎间隙狭窄。随着骨赘严重程度的增加，终板硬化和椎间隙狭窄的严重程度也随之增加，而随着终板硬化严重程度的增加，椎间隙狭窄的程度也随之增加。各个椎间水平均符合这种情况。联系最大的是骨赘与终板硬化的关系（beta系数=2．7；95％CI2．4．3．1）。终板硬化和椎间隙狭窄之间的beta系数是1．9（95％CI1．7，2．1），而骨赘和椎间隙狭窄的beta系数较弱，为1．2（95％CI1．1，1．3）。

简介：摘要腰椎间盘是位于两个相邻椎体之间的圆盘状纤维软骨，是维持脊柱稳定性的重要解剖结构。目前，维持脊柱稳定性的解剖结构分为被动亚系、主动亚系和神经控制亚系，称为"三亚系模型"，腰椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）会引起该模型其它组织的病理学改变，且彼此相互作用导致脊柱稳定性下降，是下腰痛最常见的原因。IVDD患者常伴有椎小关节及韧带的退变、邻近椎体Modic改变、椎体血流量减少、椎旁肌肉脂肪浸润增加、神经轴向牵拉损伤的代偿性减少等。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）是评估脊柱稳定性首选的影像学方法，常规MRI能完整显示IVDD患者三亚系模型相关组织形态学变化，MRI功能成像能定量分析其病理生理学变化的程度。本文综述IVDD患者腰椎间盘、椎小关节、韧带、椎体、肌肉、神经的MRI形态学及定量值变化，阐述IVDD引起脊柱稳定性改变的相关机制，旨在为下腰痛患者的精准诊疗提供更全面的信息。

简介：摘要目的观察120KDaFn-f能否诱导兔椎间盘发生退变。方法将30只新西兰大白兔，分为2、4、8、12、16周共5组。以微量注射器于L4/5、6/7注入1μmol/L的120KDaFn片段25μL作为试验组，于L5/6注入25μL无菌PBS液作为对照。于相应时间点行影像学、组织病理学、电镜和RT-PCR方法检测椎间盘的相应变化。结果试验组MRIT2成像可见第8周始髓核开始脱水，16周几乎完全消失，所有对照组均未有同样变化。X片显示12周椎间盘前方骨赘形成。组织学和电镜检测发现从第4周开始纤维环结构、髓核基质均开始发生渐进性退变的变化。RT-PCR检测Aggrecan的基因表达发现从第8周始开始出现逐渐下降趋势。结论120KDaFn-f能够诱导兔椎间盘发生退变，发生机制需进一步的研究。