简介:二连盆地阿尔善油田为砂砾岩中孔低渗油田,目前已进入注水开发中后期.由于储层薄、非均质性严重、物性差、地层水矿化度低,加之油层与弱、中、强各级水淹层共存,高压层与低压层交错分布,致使水淹层的识别与水淹等级的划分较为困难,定量解释难度更大.在分析水淹前后储层物性、含油性、地层水矿化度、地层压力等储层性质变化的基础上,将水淹层划分为6种类型,即低压弱水淹、低压中水淹、低压强水淹和高压弱水淹、高压中水淹、高压强水淹,并分别给出了识别方法和典型实例,适合于地质分析和开发生产.提出了一种用常规测井资料求取剩余油饱和度的方法,平均绝对误差为6.09(%),可有效地用于定量分析.
简介:目的对比研究三组模型的特点,探讨海水及其成份对肺直接损伤机制,为治疗提供研究平台。方法为了排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤机理研究的影响,随机选择普通级健康杂种犬18只分为三组(n=6),即全肺海水灌注组(A组),右肺海水灌注组(R组),有隔叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组);对比观察三组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标变化、肺组织细胞学改变。结果A组、R组PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与D组组问比较有显著差异(P<0.01),A组、R组各时段PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与海水灌注前相比有显著差异(P<0.01);D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P<0.05)。三组模型海水灌注区肺组织损伤均明显。4小时内海水末灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变;低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关;D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显。因此,海水淹溺后海水可导致直接肺损伤,是海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素。
简介:巨型汉迪尔(Handil)油田包括500多个油气藏,构造上为叠置和间隔的河流三角洲砂层。多数油气藏由位于气顶下的大幅度饱和油柱组成,油气捕集在具有良好岩石性质的储层中,并且经过注水或强天然水驱开采。1995年代表近油田总原始原油地质储量1/5的五个油藏已达到注水开发的最终阶段(已采出原始石油地质储量的58%),提出用注干气进一步开发,增加最终原油采收率。到目前为止,注气三年后这五个油藏采油率已增加了原始石油地质储量的1.2%,认为该方案在技术上和经济上都是成功的。通过矿场数据已证实注干气的主要驱动机理,以前的在原油产量下降已经停止,现在产油量是稳定的。监控的主要困难是对多数生产井控制气体循环,特别在较高注入量期间,为了对受气体可用性影响的低注入量期间补偿。井和储层动态的非常严密监控数值模拟和物质平衡研究有助于提供更好了解所涉及的机理,得出一种修正的更有效的策略,使产油量达到最大。所得的经验和这三年老方案的分析,使我们有把握把注干气开发扩大到汉迪尔油田的其他油藏。
简介:目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组:①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组:⑦单纯颅脑创伤6h组:③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组;④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组;⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组;⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组;⑦单纯颅脑创伤6h电镜组;⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组;⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①~⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^+、K^+、Ca^2+含量,并行病理学检查;⑦~⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比.颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^+、Ca^2+的含量显著性增加,K^+含量则显著性降低.颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。