简介：摘要目的探讨细菌性血流感染患者血清1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine 1-phosphate receptor 1，S1P1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(sphingosine 1-phosphate receptor 3，S1P3)和载脂蛋白M的表达及其诊断效能。方法纳入2018年9月至2019年2月成都中医药大学附属医院的90例细菌性血流感染患者，50例非细菌性血流感染患者和30名健康体检者。比较3组研究对象血清中载脂蛋白M、S1P1和S1P3的表达，以受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积评估各项指标的诊断效能。组间比较采用方差分析。结果细菌性血流感染组患者血清载脂蛋白M、S1P1和S1P3表达水平分别为(11.06±8.02) μg/L、(305.26±107.45) ng/mL和(320.83±117.62) ng/mL ；非细菌性血流感染组分别为(16.32±5.27) μg/L、(392.38±79.40) ng/mL和(223.76±85.98) ng/mL；健康对照组分别为(25.43±7.05) μg/L、(462.15±115.70) ng/mL和(134.16±51.27) ng/mL，差异均有统计学意义(F＝－4.716、4.315、－4.94，均P<0.01)。载脂蛋白M、S1P1和S1P3诊断细菌性血流感染的ROC曲线下面积分别为0.959、0.830和0.939; 3项指标联合检测诊断细菌性血流感染的ROC曲线下面积为0.994。菌血症、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者的载脂蛋白M分别为(18.08±1.58)、(11.63±4.85)、(9.32±6.58)和(7.95±2.70) μg/L，S1P1分别为(373.00±95.89)、(286.34±105.52)、(264.21±72.98)和(216.97±75.98) ng/mL，S1P3分别为(230.78±71.40)、(305.32±75.39)、(402.83±88.44)和(455.57±87.14) ng/mL，差异均有统计学意义(F＝14.005、11.452、32.988，均P<0.01)。载脂蛋白M、S1P1和S1P3诊断脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.837、0.812和0.878；3项指标联合检测诊断脓毒症的ROC曲线下面积为0.956。结论S1P1、S1P3和载脂蛋白M可作为细菌性血流感染和脓毒症的诊断指标，多指标联合检测可以提高诊断效能。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：

简介：前言高纯的次磷酸、亚磷酸和正磷酸是制造精细磷酸盐的原料和最终产品，本工艺以黄磷为原料与石灰、烧碱反应生成次磷酸钠，磷化氢、亚磷酸钙再经离子膜电渗析制成纯次磷酸，高纯亚磷酸和磷化氢氧化制高纯正磷酸，并回收氢氧化钠返回使用。该新工艺成本低，能耗小，无三废排出，产品多样化，属循环经济、环境友好新工艺。

简介：摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞，白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组，无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组，IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP和PKA表达，流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时，细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%，此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞，腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23，F＝0.036，P<0.05)，这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75，F＝0.471，P<0.05；2.23±1.28比29.26±2.71，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26，F＝0.342，P<0.05)；在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预，结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01，F＝0.036，P<0.05)，AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44，F＝0.471，P<0.05；15.75±2.87比2.23±1.28，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80，F＝0.342，P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体，可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。

简介：摘要目的探讨白细胞共同抗原相关磷酸酶受体(LAR)在大鼠视觉可塑性调控中的作用。方法选取初生Wistar大鼠40只，按照随机数字表法分为5个组，每组8只，分别于出生后1、3、5、7和9周各处死一组幼鼠。另选取32只10周龄健康清洁级成年Wistar大鼠32只，按照随机数字表法分为正常对照组、双眼形觉剥夺(BFD)组、氟西汀组和BFD＋氟西汀组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何干预，其余各组根据分组分别进行双眼眼睑缝合2周和/或0.2 mg/ml氟西汀无菌水溶液喂养4周。采用免疫荧光法观察各组大鼠视皮层LAR和硫酸软骨素多糖(CSPGs)的表达分布，采用Western blot法检测各组大鼠视皮层LAR表达量。结果大鼠视皮层LAR表达分布于细胞膜、细胞质及轴突，CSPGs表达分布于细胞间质；大鼠视皮层LAR和CSPGs荧光强度随周龄的增大出现增强的趋势。出生后1、3、5、7、9周大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±3.20)%、(108.37±2.26)%、(113.69±2.33)%、(131.83±3.78)%和(140.11±4.02)%，总体比较差异有统计学意义(F＝31.70，P＝0.001)。大鼠视皮层LAR蛋白的相对表达量随视觉发育周龄的增大而逐渐增加(标准化β＝0.961，P＝0.007)。正常对照组成年大鼠视皮层LAR荧光强度最强，氟西汀组、BFD组和BFD＋氟西汀组视皮层LAR荧光强度显著下降。正常对照组、氟西汀组、BFD组和BFD＋氟西汀组大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±2.96)%、(81.02±2.77)%、(71.99±3.09)%和(52.90±2.01)%，总体比较差异有统计学意义(F＝18.16，P＝0.015)，其中氟西汀组、BFD组及BFD＋氟西汀组LAR蛋白相对表达量均较正常对照组明显下降，差异均有统计学意义(t＝31.30、36.10、41.72，均P<0.01)。结论视皮层LAR可能作为CSPGs特异性受体参与视觉可塑性的调控。

简介：探讨了用Ca(OH)2中和湿法磷酸，在脱除有害杂质的同时制备较为纯净的磷酸二氢钙溶液，再经浓缩、喷雾干燥而制成饲料级产品的工艺路线。

简介：采用两步法对未经浓缩的湿法磷酸进行净化研究。首先于酸中加适量的硫酸钠和磷矿粉以部分脱氟和除硫酸根；然后用氨中和滤液以深度脱氟和除去金属离子。净化液经浓缩到适当密度后再冷却结晶，即可获得所需纯度的磷酸一铵产品，净化过程所产含磷滤渣可返回磷铵肥料生产系统。

简介：介绍以氨为中和沉淀剂，对湿法磷酸分步循环除杂，进而生产纯净磷酸一铵的工艺路线．并对净化理论进行分析，以确定适宜的控制条件。

简介：摘要目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组：假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、胸主动脉缩窄术(TAC)组和TAC+THI组。各组小鼠检测血浆和心脏组织中S1P的水平；测量心脏重量和胫骨长度；心脏超声检测心功能；苏木素-伊红(HE)染色与麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞横截面积大小；二氢乙啶(DHE)染色检测心脏组织活性氧(ROS)水平；蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(qPCR)检测心脏组织中心肌肥厚标志物和磷酸化STAT3的表达变化情况。AC16人心肌细胞处理分为4组：对照组、AngⅡ/H2O2组、AngⅡ/H2O2+S1P组和AngⅡ/H2O2+S1P+S3I-201(STAT3抑制剂)组。鬼笔环肽(Phalloidin)染色观察各组心肌细胞横截面积大小；Western blot检测各组心肌肥厚标志物的表达变化；DHE染色检测各组ROS水平。结果动物实验结果显示，THI显著提高小鼠血浆和心脏中S1P水平，差异有统计学意义(均为P<0.001)。与野生型小鼠相比，THI并不能改善S1PR3-/-小鼠的心功能和病理性心肌肥厚，以及减少心脏组织中的ROS生成。此外，在S1PR3-/-小鼠中，THI不能逆转压力超负荷诱导的心脏组织中的磷酸化STAT3水平的降低。细胞实验结果表明，S1P能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志物的表达，且能显著减少H2O2诱导的ROS生成，差异有统计学意义(均为P<0.001)。但均可被S3I-201逆转，差异有统计学意义。结论S1P通过S1PR3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚并减少心脏组织中ROS的生成，可能是通过激活JAK/STAT3信号通路发挥该效应。

简介：摘要目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)和癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12基因(PTPN12)在脑胶质瘤中的表达和意义。方法回顾性分析CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中脑胶质瘤患者的临床资料和RNA测序数据。分析不同世界卫生组织(WHO)肿瘤级别、四分型亚型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的患者PTPN12表达量的差异。根据PTPN12的表达量将患者分为PTPN12高表达组和PTPN12低表达组，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较两组患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PTPN12对脑胶质瘤患者的预后作用。进一步通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得基因相关的功能以及有关的通路。结果两数据库中，PTPN12的表达量均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高(均P<0.01)；与IDH突变型比较，IDH野生型中PTPN12表达量升高(均P<0.01)；MGMT启动子非甲基化者PTPN12表达量高于MGMT启动子甲基化者(均P<0.01)；PTPN12在经典型、间质型、神经元型以及前神经元型中表达量的差异均具有统计学意义，间质型中表达量最高(均P<0.01)。两数据库中，PTPN12高表达者均比低表达者的生存期短(均P<0.01)。两个数据库中，多因素Cox回归分析结果均显示，PTPN12表达量为脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(CGGA数据库中，HR＝1.433，95%CI：1.094～1.876，P＝0.009；TCGA数据库中，HR＝1.588，95%CI：1.018～2.477，P＝0.042)。GO分析结果显示，PTPN12表达量正相关的基因更多地富集在增殖、凋亡、黏附、蛋白水解、免疫反应、血管生成、药物反应、缺氧反应、肿瘤细胞G2/M期的转化、肿瘤细胞G1/S期的转化等多个与脑胶质瘤恶性进展相关的功能上。KEGG分析结果显示，与PTPN12表达量呈正相关的基因更多地富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、肿瘤坏死因子通路、缺氧诱导因子1通路、p53通路、凋亡通路以及细胞周期通路上。结论不同WHO肿瘤级别的脑胶质瘤患者PTPN12表达量不同，PTPN12表达量可独立用于脑胶质瘤患者的预后判断，且与多个脑胶质瘤恶性进展相关的功能和通路有关。

简介：目的研究电磁辐射对家兔小脑谷氨酸受体2（glutamatereceptor2，GluR2）蛋白质表达和磷酸化水平的影响，探讨电磁辐射对小脑运动性学习记忆的神经信号传导通路的损伤特点。方法30只二级日本大耳自家兔随机分为对照组和电磁辐射组（包括辐射后0、3、24和72h等4个时相组）。辐射组给予平均功率密度为65mW／cm^2S波段电磁波持续辐射30min，测定辐射前和辐射后即刻家兔的肛温并计算比吸收率值；采用Westernblot方法检测小脑GluR2蛋白质表达及其磷酸化水平。结果电磁辐射后0h家兔肛温升高2．35℃，SAR值为19．00J／（kg·s）；小脑GluR2蛋白质表达水平无显著变化，但GluR2蛋白质磷酸化水平在电磁辐射后0h显著降低。结论65mW／cm^2电磁辐射30min可使家兔机体产生明显热效应，并导致小脑GluR2的磷酸化水平下降，将最终影响运动性学习记忆功能。

简介：摘要目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)和癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12基因(PTPN12)在脑胶质瘤中的表达和意义。方法回顾性分析CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中脑胶质瘤患者的临床资料和RNA测序数据。分析不同世界卫生组织(WHO)肿瘤级别、四分型亚型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的患者PTPN12表达量的差异。根据PTPN12的表达量将患者分为PTPN12高表达组和PTPN12低表达组，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较两组患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PTPN12对脑胶质瘤患者的预后作用。进一步通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得基因相关的功能以及有关的通路。结果两数据库中，PTPN12的表达量均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高(均P<0.01)；与IDH突变型比较，IDH野生型中PTPN12表达量升高(均P<0.01)；MGMT启动子非甲基化者PTPN12表达量高于MGMT启动子甲基化者(均P<0.01)；PTPN12在经典型、间质型、神经元型以及前神经元型中表达量的差异均具有统计学意义，间质型中表达量最高(均P<0.01)。两数据库中，PTPN12高表达者均比低表达者的生存期短(均P<0.01)。两个数据库中，多因素Cox回归分析结果均显示，PTPN12表达量为脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(CGGA数据库中，HR＝1.433，95%CI：1.094～1.876，P＝0.009；TCGA数据库中，HR＝1.588，95%CI：1.018～2.477，P＝0.042)。GO分析结果显示，PTPN12表达量正相关的基因更多地富集在增殖、凋亡、黏附、蛋白水解、免疫反应、血管生成、药物反应、缺氧反应、肿瘤细胞G2/M期的转化、肿瘤细胞G1/S期的转化等多个与脑胶质瘤恶性进展相关的功能上。KEGG分析结果显示，与PTPN12表达量呈正相关的基因更多地富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、肿瘤坏死因子通路、缺氧诱导因子1通路、p53通路、凋亡通路以及细胞周期通路上。结论不同WHO肿瘤级别的脑胶质瘤患者PTPN12表达量不同，PTPN12表达量可独立用于脑胶质瘤患者的预后判断，且与多个脑胶质瘤恶性进展相关的功能和通路有关。

简介：本研究是关于制备淀粉磷酸脂和两性淀粉磷酸脂的。淀粉磷酸脂和两性淀粉磷酸脂可以在不同的地方应用，如作造纸的添加剂和施胶压榨部添加剂、天花板瓷砖添加剂、钻井流性调节剂、粘度改性剂等。通常，生产淀粉磷酸脂糊的传统方法是由颗粒状得到。固态淀粉磷酸脂的生产方法如专利（美国）4，029,544,4,166,173及4，216，310描述的那样。

简介：活性磷酸钙属于无定形磷酸盐，学名羧基磷酸钙，分子式近似为Ca10(PO4)6（OH）2,英文名为Activedcalciumphosphate。该物质是一种无毒、无味、无腐蚀性的白色悬浮体或粉体，不溶于水、乙醇、丙酮、溶于无机酸。因其产品粒度细而均匀，分散性好，比表面积大，活性高，故得称活性磷酸钙。

简介：磷酸氢二钠是一种用途广泛的化工原料，不仅用作人造丝填料，以增强丝的强度和弹性，还大量用来生产焦磷酸钠。同时也用于锅炉清洗、织物染色、木材、纸张防火等。高纯度的磷酸氢二钠可作为食品添加剂，成为比较理想的缓冲剂、

简介：采用一种含碳络合物为湿法磷酸除铁剂，研究了除铁剂用量、反应时间等因素对除铁效果的影响，确定了解最佳工艺条件。试验结果表明，除铁滤液经二次处理，结晶磷酸三钠质量可达到HG／T2517-93标准，其磷的总回收率大于95％。

简介：可在体内降解成孔的磷酸钙骨水泥的制备方法;等离子喷涂羟基磷灰石涂层后处理方法;生物活性硅酸三钙自固化材料、制备方法及用途；纳米结构化可降解生物医用复合材料及其制备方法；药物载体磷酸钙纳米线及其制备方法；抗菌过磷酸钙及其制作方法。

简介：疱疹病毒种类多样，不同种属间有很多差异，但也有共性(表1)。