简介：摘要探讨卡托普利对2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。95名T2DM患者，随机双盲分为安慰剂组（A组，42例）和卡托普利组（B组，53例），治疗3个月后，检测相关结果。治疗后卡托普利组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降（P<0.01），HDL-C、ISI显著升高（P<0.01），t-PA无明显变化，且PAI-1与FINS、TG呈正相关r=0.437，r=0.342，P<0.05），与ISI呈负相关（r=-0.552，P<0.01）；安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。卡托普利能够显著降低T2DM患者的PAI-1。

简介：无

简介：摘要目的运用替米沙坦治疗高血压患者,观察替米沙坦对患者血浆纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI1)活性水平的影响。方法50例高血压患者（轻中度高血压，PAI1有异常患者）分为A组，口服双氢克脲噻降压12.5-25mg，bid，po治疗；B组,口服替米沙坦40-80mg/d,观察共1周，血压治疗均达标。观察治疗前后血浆PAI1活性及血压、心率变化、并将指标进行分析比较。结果替米沙坦治疗组PAI1活性降低明显(,P<0.01)。结论替米沙坦在降低血压同时,降低PAI1活性，增强高血压患者纤溶系统的活性,对心血管起到保护作用。

简介：摘要研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（r分别为0.561、0.576，P值均<0.05；r分别为0.558、0.603，P值均<0.05；r分别为0.677、0.692，P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。

简介：目的探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。

简介：目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为三组：（1）健康对照（Control）组（15只）、（2）脂多糖（LPS）组（15只）、（3）血必净干预（XBJ）组（15只）。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS（5mg/kg）建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6h、12h、24h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低（P〈0.05）。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

简介：目的探讨血浆血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系.方法Wistar大鼠60只随机分为实验组（36只）和对照组（24只）,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液.分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变.结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升（P＜0.08）,在8、10周时呈持续上升趋势（P＜0.01）,实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关（r=0.786,P＜0.01）,对照组的血浆TM和PAI-1无相关.心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显.结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用.

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制剂水平(TAFI)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法计算机检索PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、CNKI、CBM、万方数据库、维普数据库等电子数据库,检索时间截至2018年6月,纳入TAFI水平与冠心病关系的研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,Meta分析结果显示,冠心病患者与健康者相比,TAFI抗原水平的WMD=20.48(95%CI:5.48~55.43,P=0.017);TAFI活性水平的WMD=11.94(95%CI:9.09~14.78,P<0.001);TAFI酶原水平的WMD=-4.47(95%CI:-6.56~-2.38,P<0.001),差异均具有统计学意义,冠心病患者TAFI抗原及活性水平高于健康者,而酶原水平低于健康者。结论高浓度TAFI抗原及活性水平、低浓度的酶原水平是冠心病的危险因素。

简介：缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低（P<,实验末各组大鼠血t-PA及PAI-1含量的比较结果模型组与假手术组比较,方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.

简介：摘要目的分析脑动脉溶栓药物可用药的新方法和新途径，逐步提升大脑整体动力功能的康复速度。方法选取入院治疗的50例患者，作为治疗组采用插管方式，抽取患者脑动脉血少量，100毫升至200毫升，加入肝素抗凝剂，注入适量的尿激酶，放置在40℃水温的浴箱内部，模拟人体的内部实际环境，使尿激酶可以在体外实现激活，完成线维酶原的溶解，转变为纤溶酶。选取50例患者采用常规治疗方式进行对比。结果当选用导管尖端到达实际理想部位的时候，注入纤溶酶血液，实现对病变位置的高浓度给药，药物滞留在血栓位置，血栓可以得到迅速的熔接。治疗组的治疗效果良好。结论脑血栓的药物介入治疗，可以有效的避免局部血栓的形成，对局部给药，加强药物的浓度，降低药物的计量量，逐步缩短治疗时间，提升治疗的靶向性，在临床治疗上具有广泛的治疗意义。本文将针对原始用药的治疗方法，对药物的体内反应过程进行分析，避免药物与血液之间出现反应，造成药物随血液远离病灶，药物无法到达病灶，血液出现回注现象，形成线维血，即线维酶。采用病灶局部给药的方式，提升局部药物的浓度，实现精准靶向血栓溶解，在临床用药上具有良好的反馈效果。

简介：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)经肝素处理后与未经处理的rtPA比较,结果显示,rtPA在体外的溶纤活性提高50%～90%,在兔体内的半衰期延长1min,同时也提高了rtPA对热的稳定性

简介：

简介：偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,血浆PAI活性在紧张性头痛患者中也明显增高

简介：无

简介：目的：评价纤溶酶原激活物对急诊脑梗死患者溶栓的疗效及其护理。方法：选取2015年1月-2015年12月间急诊室收治的脑梗死患者68例，将其分为对照组和观察组，每组34例；对照组患者均给予人组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗和常规护理干预治疗；观察组患者在对照组基础上均给予综合护理干预治疗，比较两组患者临床治疗后的总有效率，和美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分值、日常生活能力评定量表（Barthel）评分值及白介素-6（IL-6）值。结果：观察组患者临床治疗后的总有效率为82．35％，明显高于对照组为61．76％（P〈0．05）；NIHSS评分值、Barthel评分值及IL-6值明显优于对照组（P〈0．05）；不良反应的发生率为2．94％，明显低于对照组为17．65％（P〈0．05）。结论：采用纤溶酶原激活物治疗急诊脑梗死患者及给予综合护理干预治疗，其溶栓的疗效较好，能改善患者的精神缺损和日常生活能力，且不良反应的发生率较低。

简介：【摘要】目的 :观察在急诊脑梗死患者溶栓治疗中纤溶酶原激活物的应用效果，并观察其护理方法。方法 :选择 2017年 9月 -2019年 6月，在我院进行急诊脑梗死诊断治疗的患者 66例，按照随机数字法分为对照组与观察组，每组各 33例，对照组患者给予人组织型纤溶酶原激活物进行溶栓治疗与常规护理进行干预，观察组在此基础上进行综合护理干预。结果 :观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论 :采用纤溶酶原激活物对急诊脑梗死患者进行溶栓治疗，并联合综合护理干预，可取得显著治疗效果，达到确保患者身体健康的最终目的。

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是人体内重要的丝氨酸蛋白酶,它能特异地激活血栓中的纤溶酶原,使之成为具有溶解纤维蛋白能力的纤溶酶,临床上将提纯的t-PA作为心血管栓塞性疾病急救和康复治疗的首选药物。由于t-PA在天然材料中含量甚微,难以大量制备,基因工程产品产量有限,临床应用货源紧缺且价格昂贵。为探索心血管疾病的基因治疗和预

简介：摘要：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）在临床是一种用于治疗急性缺血性脑卒中的主要药物，它通过激活纤溶酶原，将其转化为纤溶酶，从而达到溶解血栓以恢复脑血流量，而减少神经元的损伤。多年来，rt-PA在临床中治疗缺血性脑卒中应用广泛。虽然rt-PA在临床治疗中疗效显著，但在其使用过程中仍有些许欠缺，如会出现出血风险及治疗窗口狭窄。结合前期的研究，对近几年的rt-PA相关知识进行综述，广大研究者也一直在寻找新的治疗方法，期望日后能提高药物疗效，降低药物副作用。