简介：重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

简介：摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

简介：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质或交感神经副神经节嗜铬组织的肿瘤，能自主合成并分泌儿茶酚胺类激素，并引起包括高血压、心律失常等在内的多种严重并发症。由于嗜铬细胞瘤病因复杂，迄今尚没有统一的金标准来准确地预测嗜铬细胞瘤的良恶性潜能。

简介：关于人参受精作用中的细胞行为研究,目前国内还未见报道,本文较为系统地观察了人参雌雄配子体受精作用中的细胞行为,为深入进行人参杂交育种和应用生物技术进行遗传操作提供理论基础.

简介：【摘要】目的：探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法：通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA，并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测，并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达，观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果：沉默HNRNPL后，CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低，划痕实验结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论：HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响，参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程，促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶(FAK)在口腔鳞癌组织中的表达及其与肿瘤细胞迁移和侵袭的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院和新乡医学院第三附属医院2015年9月至2018年9月收集的79例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究标本，采用免疫组织化学分析癌旁组织和口腔鳞癌组织FAK蛋白的表达水平；采用FAK短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染人口腔鳞癌细胞系CAL-27建立FAK敲降细胞系和对照细胞系(FAK KD组和shRNA对照组)，采用噻唑蓝(MTT)分析两组细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组肿瘤细胞的迁移和侵袭水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮-间充质转化水平。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织FAK蛋白表达水平(154.23±23.09)明显低于肿瘤组织(351.29±30.18)，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.11±0.29)明显高于FAK KD组(1.52±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.281，P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(133.48±5.91)个]明显高于FAK KD组[(59.87±5.10)个]，差异有统计学意义(t＝4.289，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.62±6.08)%]明显高于FAK KD组[(53.18±4.87)%]，差异有统计学意义(t＝3.948，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(149.71±18.32)个]明显高于FAK KD组[(81.58±8.32)个]，差异有统计学意义(t＝4.770，P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(1.28±0.25)明显高于FAK KD组(0.63±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.995，P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平(0.84±0.18、0.96±0.20)明显低于FAK KD组(1.79±0.23、2.39±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.027、4.318，P<0.05)。结论FAK蛋白在口腔鳞癌组织中呈高表达，参与口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程。

简介：摘要中药可抑制肺癌干细胞（LCSCs）增殖、侵袭、迁移及耐药蛋白表达，并诱导细胞凋亡，延缓自我更新，还能通过干预其生态位、免疫微环境及有氧糖酵解等多途径发挥抗肿瘤效应，其中涉及的生物标志物主要包括CD133、CD44、ALDH及ABCG2等，而相关的信号通路有Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch等。中医药干预LCSCs的研究总体偏少，多集中在基础研究，且选取的实验指标重复率高，涉及的细胞类型与信号通路较少；临床试验相对缺乏，欠缺与基础实验有机衔接。今后还需提高研究质量，并深入研究具有抗肺癌干细胞效应的中药，以推动肺癌的精准化治疗。

简介：摘要肝内胆管细胞癌(ICC)起源于二级胆管以上的肝内胆管上皮细胞，其生物学行为和治疗方式不同于原发肝癌。手术治疗仍然是目前最有效的治疗手段，微创技术、联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术、区域淋巴结清扫以及肝移植是ICC手术治疗领域的重要进展。对传统检查手段的深入挖掘，包括术前增强CT、肿瘤标志物、白蛋白、血小板等，使可切除ICC的术前评估更全面，并对术后辅助化疗和新辅助化疗的筛选提供了进一步分层的依据。随着分子生物学的进步，大量针对ICC靶向治疗及免疫治疗的临床试验正在开展，并可见靶向治疗和免疫治疗的有效报道，然而尚无专门针对ICC的靶向药物获批应用。总之，随着对ICC生物学行为认识的深入，手术方案和综合治疗均有个体化治疗的趋势。

简介：【摘要】目的：探讨子宫颈癌细胞生物行为影响因素的相关实验方法 。方法：选择 67例子宫颈癌患者，根据手术方式分为观察 1组（行腹腔镜子宫切除术）和观察 2组（开腹手术子宫切除术）各 35例、 32例，选择同期子宫肌瘤手术患者 30例为对照组（行子宫肌瘤切除术）。结果：观察组 1组术后宫颈癌细胞凋亡率高于术前（ P<0.05）；观察 1组宫颈癌细胞凋亡诱导基因 Trail、转移抑制基因 NM23水平术后高于术前（ P<0.05），凋亡抑制基因 Bcl2、转移促进基因 MAT1水平术后低于术前（ P<0.05）。观察 2组、对照组术前术后各指标无明显差异。结论：腹腔镜手术治疗子宫颈癌并不增加其细胞的增殖和转移能力。

简介：目的：体外研究亲水性喷砂酸蚀钛表面对成骨细胞黏附、铺展行为和黏着斑激酶（FAK）表达的影响。方法：钛片表面分别采用大颗粒喷砂酸蚀表面处理（sandblasted,large-grit,acid-etched,SLA）及亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀表面处理（chemically-modifiedhydrophilicSLA,modSLA）,在其表面接种人成骨细胞,对细胞黏附率、细胞铺展情况以及黏着斑激酶（FAK）的表达进行检测。应用SAS6.0软件包对数据进行统计学分析。结果：成骨细胞在modSLA表面的早期黏附率（1h、3h）显著高于SLA表面（P〈0.05）;接种3h后,modSLA表面的成骨细胞呈现更多的肌动蛋白结构和明显的成骨细胞骨架结构,细胞铺展更加明显,modSLA组细胞形状因子均值显著低于SLA组（P〈0.05）;免疫荧光分析显示,6hmodSLA表面细胞内FAK的荧光强度高于SLA组（P〈0.05）。结论：亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面较大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面能显著增强成骨细胞在材料表面的贴附,促进细胞骨架沿一定方向伸展,促进黏着斑激酶（FAK）的表达,从而增强细胞的黏附力。

简介：背景：前期实验发现掺锶的聚磷酸钙材料对单独培养内皮细胞或成骨细胞的行为有显著促进作用。目的：观察掺锶聚磷酸钙对共培养下成骨细胞与脐静脉内皮细胞行为和功能蛋白表达的影响。方法：取第3代人脐静脉内皮细胞与人成骨肉瘤细胞MG63以2∶1的浓度比接种于24孔板中，然后再分别加入掺锶聚磷酸钙、聚磷酸钙与羟基磷灰石，共培养7d后。采用ELISA法检测细胞血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达，采用MTT法检测细胞活性。结果与结论：与聚磷酸钙与羟基磷灰石相比，在掺锶聚磷酸钙表面生长的细胞呈现更加良好的形态，细胞融合生长形成单层覆盖在材料表面，并且在材料表面有一定的跨度生长，说明掺锶聚磷酸钙材料能促进内皮细胞在其上黏附、伸展，有利于细胞的生长和增殖。掺锶聚磷酸钙组细胞分泌的血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子明显高于聚磷酸钙组和羟基磷灰石组（P〈0.05），说明掺锶聚磷酸钙可上调血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-484靶向肝细胞核因子1A(HNF1A)调控食管癌恶性细胞行为的分子机制。方法选取河南省人民医院2017年6月至2019年1月手术切除的101例食管癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析miR-484表达水平；采用慢病毒介导miRNA对照和miR-484在食管癌细胞系Eca109建立miRNA对照组和miR-484组过表达细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞迁移能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-484靶基因，采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析靶基因及迁移和凋亡相关蛋白表达。组间比较采用t检验。结果癌旁组织miR-484表达水平(1.09±0.21)高于食管癌组织(0.31±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。miRNA对照组细胞miR-484表达水平(1.21±0.17)低于食管癌组织(3.96±0.35)，差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。miRNA对照组24 h和48 h吸光度(A)值(1.14±0.14、1.93±0.22)高于miR-484组细胞24 h和48 h A值(0.81±0.13、1.48±0.27)，差异有统计学意义(t＝2.910、2.791，P<0.05)，miRNA对照组细胞侵袭数量[(74.03±5.90)个]高于miR-484组细胞侵袭数量[(37.84±3.99)个]，差异有统计学意义(t＝4.805，P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(5.09±1.73)%]低于miR-484组细胞[(20.43±4.08)%]，差异有统计学意义(t＝3.719，P<0.05)。HNF1A是miR-484的靶基因。miRNA对照组细胞HNF1A和Caspase-3蛋白相对表达水平(1.89±0.25、0.63±0.12)低于miR-484组细胞(5.11±0.72、1.06±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.109、2.091，P<0.05)。miRNA对照组细胞FAK蛋白相对表达水平(1.97±0.28)高于miR-484组细胞(1.48±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.018，P<0.05)。结论miR-484在食管癌组织中呈低表达，通过影响靶蛋白HNF1A表达水平，参与食管癌细胞增殖、迁移和凋亡等生物学行为。

简介：摘要目的通过实验研究探讨细胞骨架调节剂（lncRNA cytoskeleton regulator，CYTOR）对脊索瘤CM-319和U-CH1细胞生物学行为，包括增殖、迁移和侵袭，及放射敏感性的影响及潜在的分子机制。方法脊索瘤组织和髓核组织中CYTOR和miR-24-3p的表达采用qRT-PCR检测。将人脊索瘤细胞株CM-319和U-CH1分为si-NC组（转染si-NC）、si-CYTOR组（转染si-CYTOR）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-24-3p组（转染miR-24-3p）、si-CYTOR+anti-miR-NC组（共转染si-CY-TOR和anti-miR-NC）、si-CYTOR+anti-miR-24-3p组（共转染si-CYTOR和anti-miR-24-3p）。Western blot检测增殖、迁移侵袭蛋白表达水平，MTT法测定CM-319和U-CH1细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，克隆形成实验检测不同剂量放射处理后细胞存活分数，双荧光素酶报告系统验证CYTOR和miR-24-3p的调控关系。结果检测20个脊索瘤组织和20个髓核组织样本，结果发现，lncRNA CYTOR在脊索瘤组织中表达量显著高于髓核组织（t=19.837，P<0.05），miR-24-3p在脊索瘤组织中表达量显著低于髓核组织（t=22.061，P<0.05）；抑制CYTOR表达和过表达miR-24-3p均可抑制CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭，增强细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验结果表明，lncRNACYTOR靶向负调控miR-24-3p的表达；抑制miR-24-3p逆转了抑制lncRNA CYTOR对CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭和放射敏感性的作用。结论lncRNA CYTOR通过靶向调控miR-24-3p表达抑制CM-319和U-CH1细胞的增殖、迁移和侵袭，增强细胞放射敏感性。lncRNA CYTOR是脊索瘤潜在的分子治疗靶点。

简介：【摘要】目的 探讨家庭支持伴行为干预对弥漫性大B细胞淋巴瘤患者自我效能和健康行为的影响，为该类患者的健康管理提供依据。方法 连续入选2019年1月到2022年3月DLBCH患者107例，分别运用家庭支持量表、自我效能量表和健康促进生活方式评价量表-II对患者进行测试，运用相关性分析家庭支持与自我效能、健康行为的关系。结果 与低家庭支持组（42例，39.3%）相比，高家庭支持组（67例，62.6%）的自我效能评分(31.5±4.8分 vs 24.1±7.5分)、健康行为评分(17.3±4.2分 vs 13.8±6.7分)更高，差异均有统计学意义（P

简介：目的：探讨腹腔镜结直肠癌手术人工气腹的安全性与可行性。方法：（1）实验分组为对照组，对照＋用药组，CO2组，CO2＋用药组，He组，He＋用药组（PD98059）；（2）用MTT法测定细胞增殖数；（3）用丫啶橙／溴乙啶（AO／EB）双荧光染色检测细胞凋亡率；（4）软琼脂克隆形成试验测定单个细胞增殖能力；（5）用免疫组化法测定结肠癌细胞中HIF-1α和VEGF的表达。结果：CO2气腹作用后人结肠癌细胞LS-174T增殖能力高于对照组、He组。He组细胞凋亡率高于CO2组和对照组，CO2、He人工气腹作用后结肠癌细胞中HIF-1α和VEGF阳性表达率高于对照组。PD98059药物组细胞生长速度、增殖能力及HIF-1α和VEGF的阳性表达率均低于相应处理组。结论：CO2气腹可促进结肠癌细胞LS-174T生长，He气腹可相对抑制其生长，PD98059可抑制结肠癌细胞的生长。

简介：摘要目的探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞，转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭及迁移；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08)，差异有统计学意义(F＝53.311，P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个，侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个，Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05，MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05，MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04，bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05]，凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%，p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02，bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02)，差异有统计学意义(F＝64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778，P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07)，差异有统计学意义(F＝26.443，P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组，凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381，P<0.05)。结论木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。

简介：摘要肺癌的发病率及死亡率已成为全球最高，肺癌5年平均生存率仅16%，云南宣威肺癌发病率和死亡率位居全国首位，宣威肺腺癌具有显著的地域性。放射治疗是晚期肺癌重要的治疗手段之一，在体外及体内试验中宣威肺腺癌较普通肺腺癌更敏感，因此肺腺癌患者有可能从放射治疗中获得较好的局部控制率，研究放射治疗后宣威肺癌细胞生物学变化对进一步研究肺癌细胞分化、增殖、侵袭、抗凋亡及放射治疗十分重要。

简介：目的：研究α—MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对人牙周膜细胞（humanperiodontalligamentcells，hPDLcs）生物学行为的影响，为体外培养人牙周膜细胞寻找合适的培养基。方法：采用改良组织块培养法，分别用α-MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对hPDLcs进行体外培养，比较三组细胞在游出成功率、增殖及矿化等方面的差异。结果：α-MEM促进hPDLcs增殖作用最强。α—MEM组培养的细胞表达的碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）含量最高，与其它两组间有显著差异。DMEM—LG组矿化结节形成个数最多且体积大。结论：α-MEM促进hPDLcs增殖，DMEM—LG促进hPDLcs分化。应根据实验要求选择合适培养基。

简介：摘要目的探讨环状RNA（circular RNA，circRNA）BICD2（circ-BICD2）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）谷氨酰胺代谢、细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响和可能机制。方法纳入2016年1月至2018年1月就诊于郑州大学第一附属医院口腔科，手术切除的35例OSCC患者的肿瘤组织及其癌旁正常组织样本。通过实时定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测OSCC组织与癌旁组织、OSCC细胞（CAL27、SCC9、SCC15）与正常上皮细胞HIOEC细胞中circ-BICD2、miR-296-5p和转录球蛋白2（transgelin2，TAGLN2）的表达水平。生物信息学方法、双荧光素酶报告实验、RNA结合免疫沉淀反应（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验检测circ-BICD2与miR-296-5p、miR-296-5p与TAGLN2的靶向关系。在CAL27和SCC9细胞中分别转染circ-BICD2小干扰RNAsi-circ-BICD2#1（敲低1组）、si-circ-BICD2#2（敲低2组）及阴性对照si-NC（siRNA空白组）；在敲低1组细胞中分别转染miR-296-5p抑制物anti-miR-296-5p（抑制物组）及其阴性对照anti-miR-NC（抑制物对照组）。在CAL27和SCC9细胞中转染miR-296-5p模拟物（miR过表达组）及其阴性对照miR-NC（miR空白组）。在miR过表达组细胞中转染TAGLN2（共转染组）及空白质粒pcDNA（共转染对照组）。运用细胞计数试剂盒（cell counting kit 8，CCK-8）、集落形成实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验等检测OSCC生物学行为。同时检测谷氨酰胺（glutamine，gln）消耗量、α-酮戊二酸（α-ketoglutarate，α-KG）产生量和ATP浓度观察其对细胞代谢的影响。蛋白质印迹法检测各组CAL27和SCC9细胞中的细胞周期素D1（cyclinD1）和谷氨酰胺水解酶（glutamine hydrolase，GLS1）蛋白表达量。取4周龄清洁级BALB/c雌性裸鼠12只，于腋下皮肤分别注射转染sh-circ-BICD2（敲低组）和sh-NC（对照组）后的SCC9细胞单细胞悬液，建立移植瘤模型，每组6只。注射32 d时断颈处死裸鼠并切除肿瘤，检测肿瘤质量及两组的circ-BICD2、miR-296-5p及TAGLN2的表达水平。结果OSCC组织中circ-BICD2、TAGLN2表达量（分别为2.54±0.71和1.86±0.15）显著高于正常组织（分别为1.00±0.35和1.00±0.11），miR-296-5p表达量（0.56±0.23）显著低于正常组织（1.00±0.32）（P<0.05）。敲低1组CAL27和SCC9细胞活力、克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数、S期细胞比例、gln消耗量、α-KG产生量、ATP浓度、cyclinD1和GLS1蛋白表达均显著低于siRNA空白组，细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例显著高于siRNA空白组（P<0.05）。与抑制物对照组相比，抑制物组CAL27和SCC9细胞miR-296-5p表达显著降低，细胞活力、克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数、S期细胞比例、gln消耗量、α-KG产生量、ATP浓度、cyclinD1和GLS1蛋白表达均显著升高，细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例显著降低（P<0.05）。与miR空白组相比，miR过表达组CAL27和SCC9细胞TAGLN2 mRNA、蛋白表达量均显著降低。与共转染对照组比较，共转染组CAL27和SCC9细胞TAGLN2 mRNA、蛋白表达量均显著升高（P<0.05）。动物实验结果显示，与对照组相比，敲低组裸鼠的肿瘤体积、质量、circ-BICD2及TAGLN2的表达水平均显著降低，miR-296-5p表达水平显著升高（P<0.05）。结论OSCC组织和细胞中circ-BICD2均为高表达，干扰circ-BICD2可抑制OSCC细胞增殖、迁移侵袭、谷氨酰胺代谢以及肿瘤生长，促进细胞凋亡，其机制与调控miR-296-5p/TAGLN2分子轴有关。

简介：目的构建并观察靶向β-连环蛋白（β-catenin）的shRNA慢病毒对儿童髓母细胞瘤（MB）细胞株生物学行为的影响。方法①设计靶向β-catenin的shRNA1、2、3和阴性对照（NC），分别插入pCH-CMV-MCS-EF1-copGFP质粒中，通过慢病毒包装后获得相应的重组慢病毒。②培养儿童MB细胞株DOAY并分为Lentivirus（LV）-shRNA1、2、3、NC组和空白对照组（Blank），前4组感染相应的重组慢病毒，Blank组未感染病毒，感染72h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白（GFP）表达，通过RT-PCR和WesternBlot检测各组细胞中β-catenin的表达情况，选取对β-catenin抑制效果最佳的LV-shRNA，用嘌呤霉素分别筛选稳定感染该LV-shRNA和LV-NC的DOAY细胞系。③设3组，LV-shRNA组和LV-NC组为筛选得到的稳定感染的细胞系，Blank组为未感染病毒的细胞，采用MTT法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell实验检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果①LV-shRNA1、2、3组β-catenin的mRNA和蛋白表达均低于LV-NC组和Blank组，LV-shRNA1组低于LV-shRNA2、3组，差异均有统计学意义（P＜0.05），以4μg·mL-1嘌呤霉素筛选得到稳定表达LV-shRNA1和LV-NC的DOAY细胞株。②与LV-NC和Blank组比较，LV-shRNA1组MTT实验第12、24、36、48、72h时的OD值较低，细胞总凋亡率较高，穿膜细胞数目较少，细胞迁移距离较短，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论慢病毒介导shRNA抑制β-catenin后，能显著抑制DOAY细胞的增殖能力，降低其侵袭和迁移能力，促进其凋亡。