简介：

简介：摘要目的基于胰岛素抵抗时磷酸化叉头框蛋白O1（pFoxO1）介导的肌肉环指蛋白（MuRF）骨骼肌蛋白降解途径，探讨胰岛素抵抗时骨骼肌蛋白含量变化及健脾清化方的作用。方法采用高脂饲料喂养c57小鼠制备肥胖伴胰岛素抵抗模型。将成模小鼠按随机数字表法分为模型组、健脾清化方组、二甲双胍组，每组10只。健脾清化方组灌胃健脾清化方水煎液20.961 g生药/kg，二甲双胍组灌胃二甲双胍混悬液18.498 g/kg，模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续给药4周。分别于造模后及给药后进行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT），采用Western blot法检测pFoxO1、FoxO1、MuRF、肌生成促进因子1（MyoD）、肌球蛋白（myosin）相对表达，采用免疫组化染色法检测MyoD、myosin的定位和表达情况。结果与模型组比较，健脾清化方组小鼠糖耐量试验中0、60、120 min血糖降低（P<0.05）；健脾清化方组和二甲双胍组pFoxO1/FoxO1蛋白表达比值［（0.27±0.07）、（0.24±0.14）比（0.05±0.03）］升高（P<0.05），MuRF蛋白相对表达［（1.22±0.42）、（1.15±0.32）比（3.21±0.35）］降低（P<0.05），健脾清化方组MyoD［（1.42±0.45）比（0.4±0.11）］、myosin［（0.80±0.11）比（0.51±0.08）］蛋白相对表达升高（P<0.05）；免疫组化染色显示，健脾清化方组MyoD［（5.06±1.72）比（2.28±0.83）］和myosin［（60.28±7.47）比（39.77±3.34）］表达升高（P<0.05）。结论健脾清化方可有效提高肥胖伴胰岛素抵抗模型小鼠骨骼肌蛋白含量，其机制可能与促进骨骼肌FoxO1磷酸化，抑制骨骼肌蛋白MuRF降解途径有关。

简介：目的：探讨不同负重抗阻训练对老年大鼠股四头肌总蛋白质含量和AMPK含量的影响.方法：以40只健康18月龄SD大鼠为研究对象,随机分为安静组、0％、30％、50％、70％最大负重组进行跑台抗阻训练,坡度35°,跑速15m/min,隔天一次,共8周.记录大鼠体重、摄食量和饮水量变化,用考马斯亮蓝蛋白测定法和酶联免疫吸附法分别测定大鼠股四头肌总蛋白含量和AMPK含量.结果：（1）与安静组和0％最大负重训练组相比,70％最大负重组大鼠体重出现了显著性下降（P＜0.01）;（2）与安静组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性（P＜0.05）;与0％最大负重训练组相比,30％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性（P＜0.05）;（3）与安静组和0％最大负重训练组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌AMPK含量升高具有差异性（P＜0.01）.结论：8周不同负重量抗阻训练可提高老年大鼠股四头肌总蛋白质和AMPK的含量,且30％和50％最大负重量抗阻训练的效果更为明显,而运动对骨骼肌蛋白质合成及降解的调控表现出一定的矛盾性,具体机制需进一步探讨.

简介：摘要目的探讨平滑肌蛋白抗体(Smoothelin)、组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠患儿肠道组织内的表达及意义。方法选取在2015年3月至2019年3月期间甘肃省妇幼保健院收治的先天性巨结肠患儿132例，分别取患儿术中切除的病变肠段的狭窄段、移行段及扩张段。比较各病变肠断的Smoothelin RNA和蛋白的表达、CAD、S-100蛋白阳性表达及肌间神经丛、成熟神经节细胞数量。独立样本t检验比较其差异性。结果患儿扩张段的Smoothelin mRNA(27.15±16.46)及蛋白灰度值(43.13±12.46)显著高于狭窄段(21.62±10.03、36.82±9.44)及移行段(19.64±9.91、23.65±4.96，t＝4.491、3.296、16.688、4.638，P值均<0.05)，且移行段的Smoothelin蛋白灰度值显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝14.189，P<0.05)。患儿扩张段的CAD阳性表达的占比(82.58%)显著高于移行段、狭窄段(31.82%、0.00%，χ2＝185.652、69.454，P值均<0.05)，且移行段CAD阳性表达的占比显著高于狭窄段(χ2＝49.946，P<0.05)，扩张段S-100蛋白阳性表达的占比(29.55%)显著低于移行段、狭窄段(51.52%、90.15%，χ2＝100.884、13.217，P值均<0.05)，且移行段S-100蛋白阳性表达的占比显著低于狭窄段，差异有统计学意义(χ2＝47.688，P<0.05)。患儿扩张段的肌间神经丛[(3.80±0.54)个]及成熟神经节细胞数量[(3.12±0.22)个]显著高于移行段[(3.12±0.37)、(2.41±0.38)个]、狭窄段[(2.13±0.32)、(0±0)个，t＝11.935、30.566、18.578、162.937，P值均<0.05]，且移行段的肌间神经丛及成熟神经节细胞数量显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝23.251、72.865，P<0.05)。结论Smoothelin、CAD、S-100蛋白的表达与先天性巨结肠的发生发展密切相关，其发病机制可能与神经节及神经纤维细胞数量有关。

简介：摘要目的探讨基质硬度对骨肉瘤细胞侵袭的影响及分子机制。方法按照不同配比合成硬度差异聚丙烯酰胺水凝胶，并通过万能力学测试仪检测确认其基质硬度。通过光镜观察不同基质硬度培养条件下细胞形态差异。通过免疫荧光检测不同硬度条件下细胞骨架排列和心肌蛋白相关转录因子-A(MRTF-A)表达及亚细胞分布。通过Transwell侵袭实验观察基质硬度及MRTF-A抑制剂CCG203971对MG-63细胞侵袭的影响。应用实时荧光定量聚合酶联反应(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)的方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。计量资料的两两比较采用t检验。结果成功构建不同硬度聚丙烯酰胺水凝胶。高硬度组细胞更倾向于铺展和梭形，肌动蛋白的聚合更明显。高硬度组MG-63细胞侵袭能力明显高于低硬度组[(247.6±25.40)个比(130.3±23.3)个，t＝-11.820，P<0.01]，并促进MRTF-A核转位。而MRTF-A抑制剂CCG-203971干预后硬基质组穿膜细胞数低于无干预硬基质组[(140.5±21.7)比(247.6±25.4)个，t＝11.100，P<0.01]。硬基质组MG-63细胞较软基质组MMP-2和MMP-9 RNA及蛋白水平表达均显著增加(MMP-2 RNA水平：0.89±0.02、0.33±0.01，t＝22.450，P<0.01；MMP-9 RNA水平：0.92±0.03、0.41±0.02，t＝19.171，P<0.01；MMP-2蛋白水平：0.63±0.04、0.31±0.03，t＝7.942，P<0.05；MMP-9蛋白水平：0.69±0.06、0.41±0.02，t＝6.822，P<0.05)，而MRTF-A抑制剂CCG-203971可以显著阻断基质硬度诱导的MMP-2和MMP-9 RNA及蛋白水平表达增加(MMP-2 RNA水平：0.73±0.03、0.29±0.02，t＝6.954，P<0.01；MMP-9 RNA水平：0.91±0.04、0.38±0.03，t＝29.362，P<0.01；MMP-2蛋白水平：0.66±0.03、0.29±0.02，t＝8.342，P<0.05；MMP-9蛋白水平：0.72±0.02、0.38±0.01，t＝7.362，P<0.05)。结论细胞外基质硬度增加通过影响MRTF-A转录调控影响骨肉瘤MG-63细胞侵袭能力。

简介：摘要目的使用串联质谱标签(TMT)方法筛选甲状腺相关眼病(TAO)继发限制性斜视患者和共同性斜视患者的眼外肌差异表达蛋白。方法收集2019年8月至2020年12月于北京大学人民医院眼科诊断为TAO继发限制性斜视并行斜视矫正术5例患者的眼外肌标本，收集同期5例共同性内斜视行斜视矫正术患者的眼外肌作为对照。采用基于TMT的蛋白质组学技术，对TAO组和对照组眼外肌的差异表达蛋白进行筛选及生物信息学分析。设定倍数变化≥1.2或≤0.83且P值<0.05作为筛选差异表达蛋白的阈值。利用UniProtGOA蛋白数据库和STRING蛋白网络互作数据库分析差异表达蛋白的基因本体(GO)注释、KEGG通路富集和蛋白－蛋白相互作用关系。结果TAO组与对照组眼外肌总差异表达蛋白数量为53个，其中表达上调蛋白34个，表达下调蛋白19个。通过GO注释发现，按其生物学过程分类，这些差异表达蛋白主要参与了对刺激的反应过程、多细胞生物过程、代谢过程、发育过程、细胞内信号转导、正向生物调控过程；KEGG通路富集分析发现差异表达蛋白主要参与了局部黏附、紧密连接、细胞骨架调控、凋亡等通路。蛋白－蛋白相互作用分析发现肌球蛋白重链2、肌球蛋白重链7、肌球蛋白调节轻链、α辅肌动蛋白2、纤维蛋白原α链和纤维蛋白原β链6个关键蛋白。结论TAO继发限制性斜视患者与共同性斜视患者的眼外肌中蛋白表达存在差异，肌球蛋白、辅肌动蛋白、细丝蛋白可能通过参与细胞骨架调控、局部黏附等参与TAO的发病机制。

简介：摘要目的观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

简介：雄激素促进骨骼肌蛋白质合成是通过雄激素受体作用的，高原训练时高原低氧抑制蛋白质合成，导致肌肉质量下降。综述了雄激素受体的结构，作用机理，在骨骼肌中的作用机制，低氧和运动对雄激素受体的作用，明确低氧和运动条件下雄激素受体在骨骼肌蛋白质合成中的可能作用机理。

简介：摘要目的观察慢阻肺中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在骨骼肌蛋白分解代谢中的作用及其机制。方法随机选取30只健康小鼠，将其按双盲法平均分为对比组、实验组，每组15只小鼠，以单纯熏香烟法建立慢阻肺模型，后取小鼠伸趾长肌，将其分别置于有或无TNF-α的孵育液中，并采用实时定量PCR、Westernblot检测泛素蛋白、mRNA水平。结果实验组泛素mRNA、蛋白水平明显高于对比组，P<0.05。结论TNF-α对慢阻肺骨骼肌蛋白分解有促进效果。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：摘要目的讨论白蛋白及球蛋白测定。方法对样本进行临床检测。结论白蛋白(Albumin，ALB)相对分子质量为66300，是人体内最重要的结合和转运蛋白，为正常人体血清中的主要蛋白质组分，占血浆中蛋白的40%～60%。半衰期l5～19d，白蛋白由肝实质细胞合成，通过肝静脉进入循环。合成的白蛋白从细胞内被分泌到细胞间质，再通过淋巴管重新被回输，每天的循环量约为蛋白质合成量的l0倍。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)动态变化与病情发展的关系。方法采用免疫透射比浊法对28例初发冠心病患者血清hs-CRP、cTnI、Mb水平进行动态监测。结果hs-CRP在发病后不断上升，在48h前后达到高峰(15.22±7.01)mg/L，1周后基本降至正常水平；Mb在12h前后达到高峰(230.3±70.2)ug/L，48h基本降至正常；cTnI在24h达到高峰(16.35±4.12)ug/L，1周后检测仍然较正常水平偏高。结论动态监测血清hs-CRP、cTnI、Mb血清水平对判断病情及评估预后有重要临床价值和意义。

简介：膜蛋白是指能够结合或整合到细胞或细胞器的膜上的蛋白质的总称。现在市场上销售的药物80％以上都是作用在膜蛋白上的，膜蛋白是理想的药物靶点，因此，对膜蛋白的研究具有十分重要意义。但由于膜蛋白的溶解、分离、鉴定十分困难，造成膜蛋白组学研究的滞后。本文就膜蛋白的结构，膜蛋白在细胞生理和人类疾病中扮演的重要角色，膜蛋白作为药物靶点的潜力以及膜蛋白组学研究技术作一综述。

简介：在真核生物细胞中,许多具有生物活性的多肽和蛋白是在其分泌过程中由前体蛋白经内切蛋白酶切割后激活形成的.弗林蛋白酶(Furin)就是这个内切蛋白酶家族重要成员之一,它可以识别剪切多种蛋白质,如生长医子、血清蛋白、基质金属蛋白酶、受体、病毒囊膜蛋白和细菌外毒素等.近年来Furin得到了迅速而广泛的研究,本文简介了它的表达与加工运输、生物学功能、与病毒侵染的关系,以及它的抑制剂.

简介：蛋白质、维生素、碳水化合物一直被很多健美健身人士所关注,人们总在寻找蛋白粉的各种携带方法。蛋白棒不但有着体积小、重量轻、便于携带等优点,而且还能够满足健身健美人群对各种营养素的苛刻所需。是时下美国最为流行的营养补充品之一。今天为大家准备了一道丰富的蛋白棒大餐,来满足您对蛋白棒不同需求。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：摘要 目的：探讨血清球蛋白异常患者的免疫球蛋白的IgG、IgM、IgA的变化及电泳分析情况。方法：血清免疫球蛋白的检测方法是免疫比浊法。结果：19例异常患者中；免疫球IgG升高的15例，占78.95%，其均值为43.32±26.1g/L；IgA升高的3例,占15.79%，其均值为20.47±50.12g/L；IgM升高的1例,占5.26%，其均值为1.38±2.48g/L。蛋白电泳结果15例IgG-k型、4例IgA-λ型。结论：免疫球蛋白分型及其蛋白电泳分析对多发性骨髓瘤的临床辅助诊断具有重要意义。