简介:目的:研究降脂利肝颗粒对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法:以四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤制作肝损伤小鼠模型,分别给予低(100mg/kg)、中(300mg/kg)、高(900mg/kg)3个剂量的降脂利肝颗粒浸膏,以联苯双酯(200mg/kg)为阳性对照药物,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,并进行病理学检查。结果:与模型对照组比较,降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组ALT和AST水平显著降低(P〈0.05)。降脂利肝颗粒浸膏低剂量组降低ALT水平的作用不如阳性对照联苯双酯组明显,中、高剂量组作用与联苯双酯组相似。降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组均能减轻肝组织病理损伤程度。结论:降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。
简介:目的:研究川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝的保护作用。方法:用0.5%四氯化碳花生油溶液复制小鼠急性肝损伤性脂肪肝模型。造模前1h,川芎嗪高、中、低3个剂量组分别腹腔注射川芎嗪注射液50、25、12.5mg/kg,造模后每天给药两次,连续给药7d后,测定血清中谷丙、谷草转氨酶活性,肝脏中甘油三脂、游离脂肪酸、丙二醛含量及肝脂酶和超氧化物歧化酶活性,并作肝脏HE切片。结果:与模型组比较,川芎嗪组小鼠血清中谷丙、谷草转氨酶活性均降低(P〈0.05),肝脏中游离脂肪酸、甘油三酯、丙二醛含量均降低(P〈0.05或P〈0.01),肝脂酶和超氧化物歧化酶活性升高(P〈0.05),肝脏脂肪变性明显减轻。结论:川芎嗪可改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积,对肝脏有较明显的保护作用。其保肝机制可能与降低甘油三酯,促进游离脂肪酸的β-氧化,抗脂质过氧化作用有关。
简介:目的:研究连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用。方法:人正常肝细胞株LO2于高糖DMEM完全培养基中培养,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;ALT活性检测试剂盒检测细胞培养液中ALT的活性;DAPI染色法于荧光倒置显微镜下观察细胞核形态的改变;Westernblotting检测凋亡相关蛋白PARP、caspase3的表达。结果:连翘苷浓度依赖性地减轻酒精诱导的肝细胞损伤;DAPI染色结果表明连翘苷能够显著逆转酒精诱发的肝细胞核浓缩及核碎裂现象,细胞凋亡相关蛋白PARP和caspase3的表达也被显著抑制。结论:连翘苷通过抑制肝细胞凋亡在酒精性肝损伤中发挥保护作用。
简介:]目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法,设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW),空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时,将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW),空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较,受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.01),183mg/(kg·BW)组与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高(P<0.05、P<0.01),550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.01)。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低(P<0.05)。结论在本实验条件下,L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。
简介:目的:探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组:每天灌胃生理盐水;姜黄素组:每天灌胃姜黄素100mg·kg^-1;雷公藤甲素模型组:每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1;姜黄素+雷公藤甲素组:每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1+姜黄素100mg·kg^-1。每天给药1次,连续28d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(UGT1)含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降(P〈0.05),AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量(P〈0.05),降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。
简介:目的测定亚低温(MHT)情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变,初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS3组)和MHT组,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,应用RT-PCR方法分别测定各组肺组织TNF-αmRNA表达变化,并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果LPS组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.093±0.424)μmol·g^-1,ADP(1.331±0.136)μmol·g^-1,AMP(1.331±0.312)μmol·g^-1;MHT组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.519±0.028)μmol·g^-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g^-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g^-1;LPS组和MHT组均较Nc组腺苷酸水平ATP(4.990±0.455)μmol·g^-1,ADP(1.632±0.181)μmol·g^-1,AMP(1.737±0.407μmol·g^-1。降低,尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高;MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol,明显低于LPS组的每克蛋白(1.676±0.267)mmol(P〈0.05),而与NC组差异无统计学意义[嬲每克蛋白(1.379±0.314)mmol,P〉0.05]。LPS组大鼠肺组织TNF-αmRNA1、2和3h表达分别为(1.029±0.055)、(1.132±0.068)和(1.107±0.044);MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-αmRNA表达分别为(0.835±0.041)、(1.056±0.037)和(1.056±0.032),均较NC组肺组织相应各时点TNF-αmRNA表达(0.625±0.009,0.631±0.007,0.612±0.011)明显增加(P〈0.05),尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-αmRNA较LPS组表达明显减少(P〈0.05)。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论MHT可减缓脓毒症大鼠肝�
简介:摘要目的通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法应用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺(TAA)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响,并观测补充高剂量维生素D对模型小鼠的保护作用。通过测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨转氨酶(AST)以及苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化;通过RT-qPCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP-3)以及趋化因子CCL2、CXCL1、CXCL2等的表达;通过免疫组织化学检测肝脏组织巨噬细胞的数量。组间比较采用t检验,生存曲线采用Log-rank(Mantel-Cox)分析。结果长期维生素D缺乏饲养会增加小鼠对急性肝损伤的敏感性,表现为增加血细胞外渗、肝脏实质细胞大量坏死,上调肝脏组织TNF-α、IL-1β、NLRP-3的mRNA表达(P < 0.05);并增加肝脏巨噬细胞的数量(P < 0.05)。同时,维生素D缺乏会增加小鼠因肝损伤造成的病死率(P < 0.01)。相反,预先给予大剂量维生素D(100 IU/g)可以明显减轻小鼠的肝损伤,抑制ALT、AST的上升(P < 0.01),缓解肝脏组织坏死,同时下调肝脏组织炎症因子的mRNA表达(P < 0.05)。结论小鼠模型显示长期维生素D缺乏会加重药物导致的急性肝衰竭,降低存活率;而给予高剂量维生素D具有一定肝脏保护作用,可显著改善肝脏的坏死情况并抑制炎症。因此,充足的维生素D可维持肝脏的生理平衡以抵御肝损伤。
简介:目的研究三七葛根胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,开发具有保护酒精性肝损伤功能的保健食品。方法选用健康雌性ICR种洁净小鼠,每日以20ml/kgb.wt.的量经口灌胃,连续32天。给予受试物结束后样品剂量组和模型对照组一次灌胃给予50%乙醇15ml/kgb.wt,空白对照组则给予双蒸水,禁食12小时。处死动物取同一部位肝脏进行肝脏病理组织学检查及肝组织匀浆测定各项生化指标。结果实验结果显示,三七葛根胶囊对小鼠肝组织匀浆中MDA、GSH和TG含量指标呈阳性。结论根据保健食品对酒精性肝损伤辅助保护功能的评价标准,三七葛根胶囊对酒精性肝损伤具有辅助保护作用。