简介:HBeAg阴性慢性乙型肝炎是慢性乙型肝炎中的一个重要临床类型,表现为表面抗原(HbsAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)阳性、HBeAg阴性伴或不伴HbeAb阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、肝组织学活动性炎症.HBeAg阴性慢性乙型肝炎流行性广,世界各地流行率差异性较大.据报道,地中海地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎占全部慢性乙型肝炎的33%,亚太地区占15%,美国和北欧占14%[1].我国也是HBeAg阴性慢性乙型肝炎的高发区.Chan等[2]报道,HBeAg阴性慢性乙型肝炎在香港流行率为69%.HBeAg阴性慢性乙型肝炎进展快,易发展至肝硬化、肝癌等终末期肝病,治疗困难.本文就国内有关HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗进展作一综述.
简介:摘要目的探讨乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)双阳性的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带产妇采用母乳喂养对其所生婴儿HBV感染率的影响。方法采用前瞻性队列研究方法,纳入2016年2月至2018年5月在浙江大学医学院附属妇产科医院进行产前检查及分娩的HBsAg和HBeAg双阳性携带HBV产妇及其所生的婴儿各323例,将其分为母乳喂养组和人工喂养组。采用化学发光免疫分析法和聚合酶链反应-荧光探针法,分别检测两组婴儿在出生<24 h及7月龄时的血清HBV标志物和HBV DNA的阳性率。统计学方法采用χ2检验。结果最终纳入297例患者,其中母乳喂养组149例,人工喂养组148例。母乳喂养组与人工喂养组婴儿在出生<24 h及7月龄时的HBsAg、抗-HBs、HBeAg、HBV DNA>100 IU/mL的阳性率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。母乳喂养组出生<24 h新生儿抗-HBs阳性率为58.39%(87/149),低于7月龄时的95.97%(143/149);母乳喂养组出生<24 h新生儿HBeAg阳性率为65.10%(97/149),高于7月龄时的13.42%(20/149);差异均有统计学意义(χ2=59.75、40.49,均P<0.01)。母乳喂养组出生<24 h新生儿的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为2.01%(3/149)和2.68%(4/149),其7月龄时的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为2.68%(4/149)和2.68%(4/149),两个时间点比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。人工喂养组出生<24 h新生儿抗-HBs阳性率为47.97%(71/148),低于7月龄时的95.94%(142/148);人工喂养组出生<24 h新生儿HBeAg阳性率为55.41%(82/148),高于7月龄时的19.59%(29/148);差异均有统计学意义(χ2=85.37、39.84,均P<0.01)。人工喂养组出生<24 h新生儿的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为4.73%(7/148)和1.35%(2/148),其7月龄时的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为1.35%(2/148)和1.35%(2/148),两个时间点比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论母乳喂养不是增加HBsAg和HBeAg双阳性HBV携带产妇垂直传播风险的决定性因素,建议这类产妇在正规预防的前提下进行母乳喂养。
简介:台州市中医院李伟林、赵仙铭观察了中药治疗慢性乙型肝炎HBV抗原阳性的临床疗效。将患者随机分为两组。本组用升散透达方法,药物组成:葛根10g,升麻10g,柴胡10g,秦艽10g,木防己10g。并用化湿清热方,药物组成:茵陈30g,过路黄30g,麦芽30g,丹参30g,苡仁30g,焦桅10g,茯苓10g,苦参10g,赤芍10g,麦冬10g,甘草5g。用法:两方合用,日1剂水煎服,连服1年半为1疗程,其中每月停药日数不超过5日。对照组仅用化湿清热方而未用升散透达药,煎服法及疗程同本组。临床疗效证实:加用升散透达药物,可提高治疗本病的疗效。
简介:摘要目的对乙型肝炎病毒E抗原阴性慢性乙型肝炎的基础与临床研究进行分析探讨。方法对300例慢性乙型肝炎病毒感染者的的资料进行回顾性分析。结果肝硬化组和慢性乙肝组相比,重度慢乙肝与轻中度慢乙肝相比,HBeAg阴性所占比例明显上升,HBeAg阴性的平均年龄明显高于HBeAg阳性的平均年龄,但差异无统计学意义,无可比性(p>0.05)。肝癌组与慢性乙肝组相比,HBeAg阴性所占比例明显上升;肝癌组与肝硬化组相比,HBeAg阴性所占比例明显提高,差异有显著性差异,有可比性(p<0.05)。结论HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者更易进展为肝硬化、肝癌以及慢性肝功能衰竭。
简介:摘要目的分析靶向乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞对表达HBsAg的肝癌细胞的杀伤作用。方法构建HBsAg-CAR基因,通过慢病毒载体将其转导入T细胞(健康捐献者的血液中获取),制备HBsAg-CAR-T细胞。制备CD19-CAR-T细胞作为Mock组,未转导的T细胞为Untransduced组。上述三种效应细胞分别与肝癌细胞共同培养,检测三组细胞对肝癌细胞的杀伤作用及抗肿瘤细胞因子(肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、白细胞介素2等)释放水平。建立免疫缺陷NPG小鼠PLC/PRF/5肝癌皮下成瘤模型,随机分组,尾静脉注射HBsAg-CAR-T细胞(实验组,n=5)或未转导的T细胞(对照组,n=5),注射后第15天测量肿瘤体积。结果体外培养过程中,HBsAg-CAR-T细胞具有较高的增殖能力及存活率,CAR的表达稳定。与表达HBsAg的肝癌细胞共培养后,HBsAg-CAR-T组释放的抗肿瘤细胞因子明显高于Mock组及Untransduced组,差异均有统计学意义(均P<0.05);HBsAg-CAR-T组对HBsAg表达阳性的肝癌细胞的杀伤率明显高于Mock组及Untransduced组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组NPG小鼠肿瘤体积为(250.8±62.8)mm3,低于对照组小鼠肿瘤体积(757.5±102.6)mm3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBsAg-CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤HBsAg阳性肝癌细胞,并释放高水平的抗肿瘤细胞因子。
简介:摘要目的探讨癌抗原125与乙型肝炎肝硬化患者肝硬化的严重程度、并发消化道出血和并发腹水间的相关性。方法纳入2017年1月至2019年7月于宿迁市人民医院感染科住院的294例乙型肝炎肝硬化患者,分析其血清癌抗原125的水平。采用logistics回归分析癌抗原125与肝硬化失代偿和并发腹水的相关危险因素,以受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)下面积评估癌抗原125对乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水的临床诊断价值。结果代偿期肝硬化患者癌抗原125水平为9.38(6.42,15.22) IU/mL,低于失代偿期肝硬化患者的56.04 (20.70,354.95) IU/mL,差异有统计学意义(Z=-9.937,P<0.01);未并发消化道出血和并发消化道出血患者的癌抗原125水平分别为15.15(8.32,48.34) IU/mL和21.22(13.18,55.79) IU/mL,差异无统计学意义(Z=-1.186,P=0.236);腹水患者的癌抗原125水平为105.01(22.08,419.53) IU/mL,高于无腹水患者的9.59(6.60,16.49) IU/mL,差异有统计学意义(Z=-10.592,P<0.01)。癌抗原125水平与白蛋白-胆红素评分、终末期肝病模型评分、Child-Pugh评分和腹水量均呈正相关(r=0.585、0.393、0.696、0.697,均P<0.01)。血清癌抗原125水平是乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水的独立相关因素,两者呈正相关。在诊断乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水方面,癌抗原125的ROC曲线下面积为0.895,高于癌抗原199和癌抗原50;在诊断乙型肝炎肝硬化失代偿方面,癌抗原125的ROC曲线下面积为0.874,亦高于癌抗原199和癌抗原50。结论血清癌抗原125水平与乙型肝炎肝硬化的严重程度和腹水量均呈正相关,与是否合并消化道出血无关,可作为评估乙型肝炎肝硬化严重程度和腹水的重要指标。