简介：目的研究生姜油对肝脏的保护作用。方法通过皮下注射四氯化碳复制慢性肝纤维化模型，观察生姜油的抗肝纤维化作用。采用比色法测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血清总蛋白（TP）和白蛋白（Alb）含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清透明质酸（HA）和层黏连蛋白（LN）含量，光镜观察急性肝损伤和慢性肝纤维化肝组织的形态学改变。结果生姜油可显著降低皮下注射四氯化碳致大鼠慢性肝纤维化的ALT和AST水平（P〈0．05，P〈0．01）；明显降低肝纤维化大鼠血清HA和LN含量（P〈0．01）；明显升高肝纤维化大鼠TP、Alb水平（P〈0．01）；光镜下生姜油给药组与模型组比较，可抑制慢性肝纤维化时肝假小叶的形成和胶原纤维沉积（P〈0．05，P〈0．01）。结论生姜油可抑制四氯化碳造成的大鼠慢性肝纤维化形成。

简介：目的：复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型，观察必需磷脂对其的防治作用。方法：健康雄性wist—ar大鼠60只，随机分为6组，实验持续4周。A组（空白对照组）：生理盐水灌胃，每天1ml／100g体重。B组（模型组）：白酒灌胃，每天1ml／100g体重，同时cct4腹腔内每次注射0．025mg／100g体重，每周2次。C、D、E组（必需磷脂小、中、大剂量组）：在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组（阳性对照组）：在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物，取肝组织行病理检验。结果：酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重，组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论：必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。

简介：基金项目广西科技厅课题《白花丹醌制剂新药临床前研究》桂科计字（2009）92号3-1摘要目的探讨白花丹醌对实验性血瘀证肝纤维化大鼠血清学改变及证侯动态变化。方法将SD大鼠40只在进行腹腔注射二甲基亚硝胺、第二周大鼠尾静脉注射去甲肾上腺素及每八天大鼠尾静脉注射小牛血清白蛋白的基础上供给加入酒精的饮用水，并喂以高脂低蛋白饲料建立血瘀证肝纤维化大鼠模型，第九周处死动物，检测血清谷丙氨酸转换酶（ALT）、谷草氨基酸转换酶（AST）活性、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、总胆红素(TBIL)的含量改变及在整个实验过程中观察动物行为、体征、排便等改变。结果检测表明血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、CIV的含量及证侯变化与空白对照组存在显著性差异。结论实验过程中血清学改变及证侯动态变化反应了与血瘀证肝纤维化动物模型的建立成正性关系。

简介：目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组（524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01）;CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组（P〈0.01）;在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.

简介：目的:通过大鼠肝纤维化动物模型,研究壮肝逐瘀煎防治肝纤维化的作用效果及其机理.方法:采用四氯化碳(CCL4)复合因素大鼠肝纤维化模型,予壮肝逐瘀煎灌胃,观察其对肝纤四项及形态学的影响,以大黄?V虫丸为对照.结果:壮肝逐瘀煎显著降低大鼠血清中HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ的水平,并能减轻肝脏炎症及纤维化程度.结论:壮肝逐瘀煎具有抗肝纤维化作用.

简介：许多肝病患者还不知道，肝纤维化的过程是肝病发展的分水岭。中国慢性乙型肝炎患者约占3000万人，其中约有10％～15％的肝病患者将在若干年内，经过短暂而可逆性的肝纤维化阶段，发展为肝硬化或肝癌。因此，逆转肝纤维化过程，是肝病患者“起死回生”的关键。

简介：目的:观察肝毒清颗粒的抗纤维化作用.方法:将Wistar雄性大鼠随机分成6组,即正常对照组、模型组、肝毒清大、中、小剂量组和乙肝宁阳性组,采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第2个月始给予治疗药物.实验持续3月后将大鼠处死取血作肝功检查及取肝组织做病理检查.结果:肝毒清能降低AST,升高TP、ALB,与模型组比较(P<0.05);减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:肝毒清对大鼠肝纤维化有明显防治作用.

简介：目的观察原位注射新生大鼠肝细胞构建的工程化肝组织对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织学的影响，探讨其抗肝纤维化的作用。方法用四氯化碳制成实验性肝纤维化造模大鼠，肝脏原位多点注射工程化肝组织，3周后测定血清肝功能并行肝组织学检查。结果原位注射组大鼠肝功能较单纯假手术组大鼠有改善，且具有显著差异（P〈0．05），HE染色提示纤维化明显改善。结论肝脏原位多点注射新生大鼠肝细胞的工程化肝组织能改善大鼠肝纤维化进程，有一定抗肝纤维化作用。

简介：目的:探讨疏肝软坚汤对肝纤维化大鼠的防治作用.方法:观察血清N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)的动态变化.结果:疏肝软坚汤可有效地防治大鼠肝纤维化,显著降低模型大鼠血清含量,与对照组比较差异显著.结论:疏肝软坚汤可保护细胞,促进损伤肝细胞的修复;调节胶原代谢,抑制胶原的合成,促进胶原的降解.

简介：目的研究连翘苷元对牛血清白蛋白诱导的大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法动物按照体质量随机分为对照组、模型组、连翘苷元低、中、高剂量（0.1、0.3、1.0mg/kg）组和水飞蓟宾葡甲胺组（50mg/kg），利用牛血清白蛋白建立大鼠免疫性肝纤维化模型。全自动生化分析仪检测血清蛋白水平；Elisa试剂盒检测血清透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平；分光光度计法检测肝脏组织羟脯氨酸（Hyp）；取肝左叶固定、HE染色，显微镜下观察肝纤维化程度。结果连翘苷元能够显著降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ的量，减少肝脏质量和肝脏系数，降低肝脏Hyp水平，减轻肝纤维化程度。结论连翘苷元对免疫性大鼠肝纤维化有较好的治疗作用。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：[摘要 ]目的 ：分析血清肝纤维化指标联合肝生化检测对乙肝患者肝纤维化的检验效果。方法：回顾性分析于 2019 年 1 月 -2020 年 1 月我院乙肝肝纤维化患者 60 例作为实验组 ，同期健康体检的人群 60 作为对照组，两组均予以 血清肝纤维化指标联合肝生化检测， 对比 检验结果 。 结果：实验组 血清肝纤维化指标LN 、 PC-Ⅲ 、 Ⅳ -C 、 HA 与对照组指标存在显著差异（ P ＜ 0.05 ）； 实验组 肝生化 指标 AST、 ALT与对照组指标存在显著差异（ P ＜ 0.05 ）。 结论：血清肝纤维化指标联合肝生化检测 可有效用于患者 肝纤维化的早期诊断与评估 ， 准确反应患者的病情变化 。

简介：摘要：目的：探讨和分析抗纤维化治疗对乙肝肝纤维化患者的临床效果。方法：选取2019年1月至2020年12月间我院收治的60例乙肝肝纤维化患者；以重组人干扰素γ抗纤维化治疗，从中随机选出30例患者为研究组增加盐酸川穹嗪注射液，与另外30例患者组成的参考组就疗效展开对比。结果：研究组患者的治疗总有效率96.7%显著高于参考组，P

简介：摘要：目的：分析血清肝纤维化指标与肝生化指标对乙肝纤维化的诊断价值。方法：选取 2018年 5月 -2019年 5月在本院健康体检的 40名人员作为对照组，另将同期在本院接受治疗的 40例慢性乙肝患者作为研究组，检测两组血清肝纤维化指标、肝生化指标，对比两组血清肝纤维指标、肝生化指标水平及血清肝纤维化指标与肝生化指标相关系数。结果：研究组疾病不同程度患者血清肝纤维化指标均高于对照组 (P<0.05)；研究组不同程度病情患者 ALT与 AST检验结果均高于对照组（ P＜ 0.05），而且伴随病情的不断加重，研究组患者 AST/ALT水平也会不断升高；研究组患者血清中 LN、 IV-C水平同肝生化指标相关性不明显，但是 PC-Ⅲ水平、 HA水平同肝生化功能指标之间关系为正相关（ P＜ 0.05）。结论：慢性乙肝患者接受血清肝纤维化指标与肝生化指标联合检测具有较高临床诊断价值。

简介：目的:研究桑黄对肝纤维化的预防作用.方法:采用四氯化碳诱发大鼠肝损伤,辅以高脂、低蛋白复合饲料和一定浓度乙醇饮料,复制肝纤维化模型.用桑黄进行预防,观察其对血清中生化指标和胶原成分的影响.结果:桑黄能提高肝损伤大鼠的蛋白质合成能力,显著降低血清氨基酸转移酶水平和胶原成分含量.病理组织学观察显示,预防组肝细胞变性减轻,肝脏纤维增生减少.结论:桑黄能减轻肝细胞损伤,预防四氯化碳致大鼠肝纤维化的发生与发展.

简介：背景：混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物，含有神经生长因子成分。近年研究发现，神经生长因子与肝损伤密切相关。目的：使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法：利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4，8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白；采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原；常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论：大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻，但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化，司能与神经生长因子有关。

简介：摘要越来越多的临床证据表明，肝纤维化与一定程度的肝硬化均可发生肝组织学的逆转与预后改善。肝纤维化涉及多种细胞与多个环节，其逆转机制也十分复杂，主要有肝细胞炎症坏死减轻与肝细胞再生、活化肝星状细胞的凋亡与失活、肝窦内皮细胞与微血管的改善、肝巨噬细胞恢复型极化等，且细胞之间相互影响。而基质金属蛋白酶抑制因子表达减少、基质金属蛋白酶活性增加、细胞外基质降解增多则是肝纤维化逆转的生化学基础。但是，目前肝纤维化逆转的临床病理机制研究较少，不同病因不同程度肝纤维化逆转的关键靶点群尚不清楚，缺乏相应的转化应用研究。深入系统地了解肝纤维化逆转的特点与机制，不仅可丰富对肝纤维化肝硬化自然史的认识，亦可为抗肝纤维化的治疗药物研发及其临床应用提供参考帮助。

简介：早期肝纤维化的诊断和抗肝纤维化药物的筛选应用是目前临床研究的热点。常用的血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等已有较多的观察报告。多数人认为这些血清指标水平对早期诊断肝纤维化有帮助。但也有人持不同的看法。为此,我们对各型肝炎和肝硬变的病人

简介：摘要肝纤维化是持续慢性肝损伤引起的可逆性疾病。肝纤维化组织中一直伴随缺氧，且缺氧能促进发展进程。为了了解缺氧促进肝纤维化的机制，指导用药治疗，文中从炎症、血管生成以及表观遗传学方面进行综述。

简介：