简介：目的：探讨噻托溴铵肺外血管内皮细胞功能的调节作用,并分析患者肺功能改善状况。方法选择本院收治的98例稳定期慢阻肺患者,应用噻托溴铵治疗。评估患者治疗前、后最大肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气量（FEV1）和FEV1/FVC,并检测血清中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果治疗后FEV1/FVC、FEV1和FEV1/FVC（%）均高于治疗前（P〈0．05）。治疗后ET-1低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后NO和VEGF均高于治疗前（P〈0．05）。治疗后MMP-9和IL-8低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论噻托溴铵可明显提高内皮细胞功能,有利于患者肺功能的改善。

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：目的观察普纳替尼（Ponatinib）对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响，从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度（IC50）为（0.69±0.05）μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放（P＜0.05）。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤，可能为其诱发血栓的原因之一。

简介：目的：总结肝脏上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）的影像学检查特征。方法：回顾性分析2007年3月至2014年6月收治的6例（其中烟台市烟台山医院3例、漳州市中医院2例、章丘市中医院1例）肝脏EHE患者的临床资料。患者行CT和MRI平扫及动态增强扫描，观察病灶数目、形态、大小、部位、密度或信号、强化程度及方式等特征。采用门诊影像学检查进行随访，观察患者病灶变化情况，随访时间截至2014年6月。结果：6例患者中1例为单发病灶，5例为多发病灶。6例患者共检出125枚病灶，其中1例检出75枚。病灶多呈圆形或类圆形，融合病灶最大径为0.5～3.5cm。病变发生部位以肝右叶和肝被膜下多见。6例患者病灶CT检查平扫均呈低密度，边界较清晰。4例患者病灶MRI检查平扫T1WI呈低信号，T2WI呈高信号或略高信号，均匀或不均匀。2例患者病灶呈肝脏“包膜回缩征”。6例患者行CT检查动态增强扫描，4例行MRI检查动态增强扫描，1例呈环状强化，5例基本均匀强化；所有病灶表现为延迟强化。3例患者部分病灶内可见静脉血管进入或通过病灶，血管腔正常或变窄。1例呈“棒棒糖征”。6例患者中，5例影像学检查诊断为肝转移癌，1例考虑肝胆管细胞癌。6例患者行肝脏肿瘤穿刺活组织检查，病理学检查结果示肝脏EHE。2例肝脏EHE患者确诊后未行任何抗肿瘤治疗，其中1例初诊后2年行CT检查示肝脏呈“包膜回缩征”，初诊后4年行MRI检查示继发性肝硬化，另1例初诊后6年半复查CT示肝硬化。1例手术治疗患者术后4年复查CT示肝左叶肿瘤复发，随访1年半年肿瘤无明显增大，后行超声引导下RFA治疗，随访半年无异常。另3例手术治疗患者术后分别随访1、4、5年均无复发、转移。结论：肝内单发或多发结节，CT和MRI检查动态增强扫描呈延迟强化是肝脏EHE的典型影像学表现，�

简介：目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肺腺癌表达的相关性及意义。方法应用免疫组织化学（SP）法检测MMP-9、VEGF在30例肺腺癌组织和12例癌旁正常组织中的表达。Westernblot检测MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9后肺腺癌A549细胞VEGF蛋白表达水平的变化,以及VEGF克隆抗体阻断VEGF后肺腺癌A549细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果MMP-9在腺癌组织表达率为63.3%,正常组织表达率为16.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在腺癌组织表达率为70%,正常组织表达率为25%,差异有统计学意义（P〈0.05）;肺腺癌组织MMP-9水平与VEGF表达率存在正相关关系（r=0.7094,P〈0.01）,并与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关（P〈0.05）。VEGF高表达率与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关（P〈0.05）。用MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9可降低VEGF蛋白表达水平,用VEGF单克隆抗体阻断VEGF可降低MMP-9蛋白表达水平。结论VEGF、MMP-9在肺腺癌高表达,在促进腺癌侵袭转移中具有协同作用。

简介：长期以来,一些畜牧兽医技术人员甚至个别专家教授宣称鸡的气囊上没有毛细血管,因此误认为药物就不能够到达气囊,并将这一点归纳为鸡毒支原体感染后不易根治的主要原因。我们都知道,雏鸡出壳后在不停地生长发育,气囊也会随之增大,如果气囊没有毛细血管,怎么能够供给气囊逐步生长发育所需要的营养呢？所以气囊上没有毛细血管的论调是站不住脚的。那么怎样才能够看到气囊上的毛细血管呢？

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简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）在氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL）诱导的损伤人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）与正常HUVEC中表达谱的差异。方法：采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA。结果：相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种。结论：与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用。

简介：摘要毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome，CLS）是由于不同病因引起的毛细血管内皮损伤，导致大量液体包括晶体和胶体（主要是白蛋白）从机体血管内渗漏至血管外组织间隙为发病机制的严重并发症，临床上以低血容量低血压、低蛋白血症、血液浓缩、少尿、全身水肿、低氧血症乃至休克为主要表现，CLS患者通常病情危重，来势凶险、复杂，给临床诊治带来了极大的困难，而且是影响抢救成功率的重要因素。

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简介：摘要目前认为，内皮细胞功能有维持血管结构及张力，调节血管细胞生长，调节抗凝及纤溶系统，介导炎症与免疫，调节白细胞与血小板在血管内皮粘附，调节脂质氧化，调节血管通透等作用。现诸多证据已表明内皮功能的变化发生在动脉粥样硬化形态学改变发生发展之前，且参与了损伤的进展及随后的临床并发症，与心血管疾病关系密切，是急性冠脉综合症等严重后果的直接推手。当下已逐步开始成为心血管疾病诊疗的新靶点，准确评价这一器官功能很有临床价值。目前已有一些检测方法已应用于临床。现就内皮功能检测方法及临床应用做一综述。

简介：目的探讨发生支气管肺发育不良（BPD）的早产儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平变化及其相关性。方法选择2009年10月至2013年6月浙江省金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院收治的生后24h内行气管插管呼吸机辅助治疗的60例早产儿为研究对象。根据早产儿是否为BPD,将其分为BPD组（n=22）和非BPD组（n=38）。两组患儿的胎龄、出生体质量、性别构成比、生后5minApagar评分、肺表面活性物质（PS）应用次数等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患儿均于在气管插管拔除之前采集BALF,采集时间点分别在生后第1,3,7,14天。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定BALF上清液中HGF、VEGF及sIgA水平,并对两组进行对比分析。本研究遵循的程序符合金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①BPD组患儿接受呼吸机治疗时间明显较非BPD组长（Z=3.283,P=0.001）。②早产儿生后2周内不同时间点,BPD组患儿BALF中HGF及VEGF水平均低于非BPD组（P〈0.05）,且随着日龄的增加,BPD组的HGF水平逐渐下降,而VEGF水平逐渐升高。③出生后第3天HGF及VEGF水平与BPD转归呈负相关关系（OR=0.806,95%CI：0.764～0.851,P〈0.01;OR=0.288,95%CI：0.189～0.439,P〈0.01）。结论BPD早产儿BALF中HGF、VEGF水平明显低于非BPD早产儿。出生后第3天的HGF、VEGF低水平表达与BPD发生具有相关性。

简介：目的：通过角膜内皮细胞计探讨不同分级原发性高血压对角膜内皮细胞的影响。方法：采用病例对照研究,病例组为确诊原发性高血压的患者71例142眼,其中高血压1级组22例44眼、高血压2级组23例46眼、高血压3级组26例52眼;对照组为健康查体者69例138眼,两组的年龄、性别差异均无统计学意义（P〉0.05）,且均排除全身、眼部疾病史。检测角膜内皮细胞的平均细胞面积、平均密度、变异系数及六角形细胞比例,两组进行统计学比较。结果：病例组与对照组角膜内皮细胞的平均细胞面积、细胞密度的差异无统计学意义（P〉0.05）,但病例组较对照组的变异系数增大（t=3.34,P〈0.05）,六角形细胞比例下降（t=-2.07,P〈0.05）;病例组中高血压1级组、2级组、3级组的平均细胞面积、细胞密度的差异无统计学意义（P〉0.05）,而变异系数、六角形细胞比例的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：原发性高血压患者的角膜内皮细胞与对照组相比,变异系数增大、六角形细胞比例下降,高血压分级不同其变异系数、六角形细胞比例不同。

简介：背景：有研究证实，Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加，对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用，推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的：探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法：将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上，用AlamarBlue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板，其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中；联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中，铺于板底；最后各组均使用H2O2诱导凋亡，73h后采用Westernblot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达，同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论：在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量（P〈0.05）。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似，说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组（P〈0.05），Bax表达低于其余3组（P〈0.05）。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组（P〈0.05）。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用，联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。

简介：目的：探讨硝酸甘油雾化吸入对肺源性心脏疾病发作患者血管内皮功能的影响。方法：在我院就诊的94例肺源性心脏病发作患者,随机分成常规治疗组和雾化吸入组（常规治疗基础上加用硝酸甘油雾化吸入）,每组47例。观察治疗前后平均肺动脉压（mPAP）、血气分析及临床症状积分情况,评价疗效。结果：治疗后,与常规治疗组比较,雾化吸入组mPAP[（27.97±3.42）mmHg比（23.21±3.34）mmHg]、动脉二氧化碳分压[PaCO2,（49.66±8.21）mmHg比（45.37±8.12）mmHg]、内皮素（ET）-1[（53.45±15.11）pg/L比（46.21±15.35）pg/L]水平,临床症状积分[（7.69±2.65）分比（5.41±2.49）分]明显降低;动脉血氧分压[PaO2,（76.14±8.65）mmHg]比（82.01±8.41）mmHg]、一氧化氮[NO,（63.94±12.85）μmol/L比（70.94±13.95）μmol/L]水平,总有效率（63.83%比87.23%）显著升高,P〈0.05或〈0.01。结论：硝酸甘油雾化吸入治疗肺源性心脏疾病,能够显著改善肺心病患者血管内皮功能,提高疗效。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。