简介：摘要上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）是一种罕见的间叶性肿瘤，其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位，发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。

简介：摘要斜坡血管内乳头状内皮细胞增生非常少见，由于其具有侵袭性生长方式，故易与其他恶性肿瘤混淆。本文报道了1例斜坡血管内乳头状内皮细胞增生患者，男，53岁，以4年前无明显诱因晕倒，伴四肢抽搐、胸闷、憋气，可自行恢复为主诉，影像学表现为骨质膨胀、骨皮质缺失等侵袭性生长方式，密度/信号特点类似于血管瘤，据此可与斜坡常见的其他肿瘤进行鉴别诊断。

简介：摘要：衰老是人类生活中不可避免的一个过程，血管衰老作为器官衰老的基础，会导致高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等心血管疾病的发病率大大增加。血管衰老在分子、酶、生化、细胞、组织学和机体水平上的影响，构成了衰老的危险成分。作为心血管疾病的独立危险因素之一，血管老化为心血管疾病的发展提供了环境，血管老化的进程改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。血管的增龄性变化主要体现在慢性、低度炎症所致的血管硬化和内皮功能障碍。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞中铁调素(HAMP)变化对成骨细胞的影响及其作用机制。方法设计铁调素敲降和过表达的慢病毒，对血管内皮细胞进行转染72 h。实验组分为4组：血管内皮细胞分为铁调素过表达组(HAMP+组)及其对照组(Cont+组)，铁调素敲降组(HAMP-组)和其对照组(Cont-组)。间接共培养的成骨细胞分组同血管内皮细胞分组。蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮细胞铁调素蛋白(HAMP)、外泌体表面标记蛋白肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)和CD63、成骨细胞蛋白碱性磷酸酶(ALP)，骨钙蛋白(OCN)，RUNT相关转录因子2(RUNX2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨相关基因的转录组表达。组间比较采用t检验分析。结果检测转染的血管内皮细胞中，HAMP+组铁调素蛋白表达(1.21±0.02，t＝5.80，P<0.05)高于对照Cont+组。HAMP-组铁调素HAMP-组蛋白表达(0.76±0.02，t＝6.56，P<0.05)低于对照Cont-组。共培养后成骨细胞成骨蛋白ALP、OCN、RUNX2表达，在HAMP+组成骨细胞中(1.07±0.01、1.61±0.03、1.94±0.01，t＝313.40、184.30、309.50，P<0.05)高于Cont+组；在HAMP-组中蛋白表达低于对照Cont-组(0.70±0.05、0.74±0.01、0.75±0.01，t＝3.52、15.90、17.67，P<0.05)。结论血管内皮细胞内铁调素表达量改变会对成骨细胞产生影响，机制可由"铁调素-血管内皮细胞-成骨细胞"途径驱动，提示了铁调素对骨代谢的重要作用。

简介：摘要本文报道1例气管内毛细血管瘤患者。患者女，61岁，入院前2年发现气管内结节，入院前6个月CT提示结节较前增大，因胸部增强CT示病灶明显强化，考虑出血风险极高，未行支气管镜下活检及治疗，介入血管外科造影示供应血管纤细，未能行介入栓塞治疗。入院前1个月出现咯血、呼吸困难，CT提示气管内结节逐渐增大。后经支气管镜下介入治疗成功切除，术后病理证实为毛细血管瘤。为气管内毛细血管瘤的治疗提供了经验参考。

简介：摘要支气管肺发育不良(BPD)常见于需要氧疗的早产儿，而高氧应激反应的主要靶细胞为肺血管内皮细胞(PVEC)。笔者拟就高氧对PVEC的生理功能、代谢过程及PVEC内信号分子改变，在BPD发生、发展中作用的研究进展进行综述。

简介：摘要血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞，对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型，导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。

简介：摘要目的观察单个视网膜血管内皮细胞膜上血管内皮生长因子受体2 （VEGFR2）的聚集状态。方法将猴视网膜血管内皮细胞（RF/6A）分为空白对照组（正常培养）、质粒转染组[转染VEGFR2-绿色荧光蛋白（GFP）重组质粒]。采用共聚焦显微镜观察质粒转染组GFP的表达；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中VEGFR2的mRNA和蛋白表达情况；单分子成像技术记录细胞膜上表达的单个VEGFR2-GFP分子的荧光强度分布和漂白步数，判断受体的寡聚或多聚状态。结果共聚焦显微镜观察发现，转染12 h后，质粒转染组细胞可见GFP绿色荧光。qPCR检测结果显示，质粒转染组细胞中VEGFR2、GFP mRNA表达较空白对照组显著升高，差异均有统计学意义（t=11.240、12.330，P<0.001、0.001）。Western blot检测结果显示，质粒转染组细胞VEGFR2蛋白表达较空白对照组增强，差异有统计学意义（t=8.346，P<0.01 ）。单分子成像结果显示，无配体刺激时RF/6A细胞膜表面上VEGFR2- GFP的荧光强度分布为双峰，其中单体、二聚体比例分别为86.0%、14.0%；通过计数GFP荧光漂白步数，静息状态下受体单体、二聚体、三聚体和四聚体比例分别为81.4%、12.9%、5.5%、0.3%。结论无配体状态下，VEGFR2在RF/6A细胞膜表面以单体和包括二聚体在内的多聚体形式共存，以单体为主。

简介：摘要目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)是否促进角质形成细胞(KCs)中血管内皮细胞因子CD34的表达。方法2020年10月至2021年7月，15只C57BL/6小鼠背部制作全皮层缺损创面，给予及时护理，分别取正常组织及第1、3、5、7天创面组织进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF表达。细胞实验分为KCs组和KCs+VEGF组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CD34信使RNA(mRNA)水平，Western blot检测CD34、Delta样配体4(DLL4)、肝配蛋白B2 (Ephrin B2)蛋白水平的表达；加入VEGF组和VEGF+VEGF抑制剂L-685458组采用Western blot检测CD34蛋白表达。应用图像处理软件Image J和统计软件GraphPad Prism6分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果随着时间的推移，创面组织中VEGF蛋白表达水平呈动态升高(N＝0.344±0.037，d1＝0.158±0.019，d3＝0.298±0.006，d5＝0.509±0.066，d7＝1.056±0.172，F＝172.8，P<0.01)。加入VEGF后，角质形成细胞CD34 mRNA表达增加(KCs＝1.33±0.36，KCs+VEGF＝5.04±0.51，t＝10.25，P<0.01)，CD34、DLL4、Ephrin B2蛋白表达水平升高(KCs＝0.268±0.026，KCs+VEGF＝0.693±0.005，tCD34＝27.78，PCD34<0.01；KCs＝0.172±0.063，KCs+VEGF＝0.609±0.171，tDLL4＝4.785，PDLL4<0.05；KCs＝0.293±0.031，KCs+VEGF＝0.835±0.049，tEphrin B2＝16.26，PEphrin B2<0.05)，而加入VEGF抑制剂L-685458后，角质形成细胞中CD34表达低于VEGF组(VEGF＝0.777±0.053，VEGF+L-685458＝0.263±0.053，t＝11.83，P<0.01)。结论VEGF促进角质形成细胞中血管内皮细胞相关因子CD34、DLL4、Ephrin B2的表达。

简介：摘要目的分析术前循环肿瘤细胞(CTC)和循环肿瘤血管内皮细胞(CTEC)检测在胃癌辅助诊断中的作用及其与胃癌患者临床病理特征的关系。方法本研究纳入2018年11月至2020年6月就诊于上海市第一人民医院普外科并经病理确诊的62例胃癌患者(胃癌组)和11例胃部良性疾病患者(对照组)，采用差相富集技术(SE)与免疫荧光染色-染色体荧光原位杂交(i·FISH)整合成的SE-i·FISH技术检测患者的CTC和CTEC，分析CTC和CTEC与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌组CTC数目高于对照组，差异有统计学意义(t＝2.693, P＝0.009)；胃癌组CTEC数目高于对照组，差异有统计学意义(t＝2.015，P＝0.048)。ROC曲线显示，当cut-off值定为9个细胞/6 ml血时，CTC在胃癌诊断中的灵敏度为84%，特异性为82%(AUC＝0.876，95% CI，0.792～0.963，P<0.01)；当cut-off值定为6个细胞/6 ml血时，CTEC在胃癌诊断中的灵敏度为50%,特异性为100%(AUC＝0.727，95% CI，0.603～0.851，P＝0.02)。CTC阳性与胃癌患者的肿瘤部位(χ2＝4.292，P＝0.038)、TNM分期(CTC≥10时χ2＝4.848，P＝0.028; CTC≥11时χ2＝6.234，P＝0.013)有关，CTEC阳性与胃癌患者的血清CA19-9(χ2＝4.858，P＝0.028)和血清CA724(χ2＝4.108，P＝0.043 )有关，差异均有统计学意义。结论SE-i·FISH技术在胃癌CTC和CTEC检测中具有较高的灵敏度和特异性，对于胃癌的辅助诊断和早期检测具有重要意义。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：摘要冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素，然因其隐蔽性高、病因复杂，目前对其的病理生理机制认识十分有限，极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中，冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）的损伤是核心环节，CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系，亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前，有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明，该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展，以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。

简介：摘要孤立性肺毛细血管瘤（SPCH）是一种非常罕见的良性肿瘤。这类肿瘤无临床症状，影像学表现大多为稳定的磨玻璃结节，与早期的肺腺癌易混淆。手术切除以后，常规HE染色中，这类疾病可仅表现为肺泡间隔增宽，与局限性肺不张相似，因此可能会被诊断为例如慢性炎症改变在内的非特异性感染，造成误诊漏诊。现报道1例以混合型磨玻璃结节为表现的孤立性肺毛细血管瘤的罕见病例。

简介：摘要目的观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（P<0.05）。结论大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：无

简介：摘要目的探讨孤立性肺毛细血管瘤患者的临床、诊断和病理学特点。方法回顾性分析2017年6月至2020年6月在同济大学附属上海市肺科医院接受手术并经病理学检查诊断为孤立性肺毛细血管瘤的10例患者的临床资料，男性4例，女性6例，年龄（49.8±13.6）岁（范围：26~66岁）。对其临床表现、影像学表现、治疗及病理学诊断进行分析。结果所有患者无明显临床症状，为常规体检行胸部CT检查时发现肺部结节，实性结节2例，囊实性结节1例，混合型磨玻璃结节7例。CT测量结节最大径为（14.9±5.8）mm（范围：8~30 mm）。术前随访4.5（21.5）个月，经过随访后临床诊断为早期肺癌从而接受手术治疗。手术切除标本大体观察为暗红色结节，质软，与周围肺组织颜色及质地较接近，辨别困难。镜下病理学特点为肺泡间隔增宽，间隔内见毛细血管明显增生，毛细血管壁由单层扁平的内皮细胞构成，对CD34、CD31呈阳性反应。术后随访15.0（22.0）个月，无不良事件发生。结论孤立性肺毛细血管瘤影像学表现非常类似于早期肺癌。手术切除标本肉眼辨别困难，显微镜下肺泡间隔内毛细血管明显增多是特征性表现，免疫组化CD31、CD34等血管内皮标志物能够帮助诊断。

简介：摘要：目的 观察在高脂环境中，PM2.5诱导心血管内皮细胞（VECs）损伤的毒性作用，探讨其可能存在的作用机制，为PM2.5污染健康效应的相关研究给予相应的数据支持。方法 采集我市城区大气中PM2.5，制成PM2.5样品液，取大鼠胸主动脉处的VECs，进行原代培养，将2.5 mmol/L triglyceride加入到DMEM培养液中，培养12 h后, 随机将细胞分为高脂对照组（2.5 mmol/L Triglyceride）、50 μg/mL PM2.5组、100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组，各组按相应剂量，加入PM2.5样品液处理24 h，同时设立阴性对照组。检测VECs的存活率及凋亡情况、ROS、GSH-Px、CAT、SOD等指标。结果 随着PM2.5染毒剂量的升高，VECs存活率显著下降，与高脂组相比，50 μg/mL PM2.5组，100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组细胞存活率，分别下降了3.1%，8.6%，16.5%，27.3%，PM2.5染毒组细胞凋亡率、ROS水平随之显著增加，细胞内GSH-Px、SOD、CAT水平显著降低（P