简介：目的探讨转染可诱导共刺激分子（inducibleco—stimulator，ICOS）基因对细胞因子诱导杀伤（cytokine—inducedkiller，CIK）细胞杀伤胆管癌细胞的作用。方法构建含ICOS基因的腺病毒载体并转染给CIK细胞（CIK—ICOS细胞组），单纯CIK及CIK—EGFP细胞为对照组，观察3组CIK细胞体外增殖与凋亡情况以及对胆管癌细胞的杀伤作用；ELISA法检测3组CIK细胞上清液中IFN-γ、IL-2及TNF-α的表达。建立胆管癌移植瘤的SCID小鼠模型，按随机数字表法将40只SCID小鼠分为生理盐水对照组、CIK、CIK—EGFP、CIK—ICOS细胞治疗组，观察转染ICOS基因的CIK细胞对小鼠胆管癌细胞的杀伤作用。结果CIK—ICOS细胞组体外增殖明显强于CIK及CIK—EGFP细胞组；培养第加天CIK—ICOS与CIK细胞凋亡率分别为0．69％和2.90％，第23天分别为0．89％和4．92％；在不同效靶比CIK—ICOS细胞组杀伤效应均显著高于CIK与CIK—EGFP细胞组（F=13．37，6．46，25．51，P〈0．05）；CIK—ICOS细胞组上清液中IFN-γ的浓度为（49．50±4．73）μg／L，显著高于CIK细胞组（30．53±3．73）μg/L及CIK—EGFP细胞组（30．12±2．64）μg／L（F=38．89，P〈0．05）。CIK—ICOS细胞治疗组小鼠肿瘤生长速度明显低于CIK与CIK-EGFP细胞治疗组，肿瘤坏死面积明显大于CIK与CIK—EGFP细胞治疗组，瘤内CIK细胞数量最多。结论CIK细胞在体内外均具有杀伤胆管癌细胞的作用。转染ICOS基因后，CIK细胞体外存活时间延长、增殖能力增强、IFN-γ的表达增多，其在体内外抗胆管癌作用明显增强。

简介：

简介：摘要目的检测活化激酶C受体1(RACK1)在胆管癌细胞中的表达，探讨其对胆管癌细胞生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RACK1在人正常胆管上皮细胞HIBEC和2株胆管癌细胞RBE、HUH28中的表达水平。采用t检验分析RACK1细胞水平表达差异。慢病毒构建RACK1低表达稳定株，分为sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组和阴性对照组(NC-RACK1组)，qPCR检测其转染效率；Transwell实验检测胆管癌细胞的迁移和侵袭能力。采用t检验分析敲低RACK1后胆管癌细胞的迁移和侵袭能力变化。结果qPCR结果显示RACK1在RBE、HUH28胆管癌细胞株中的表达量(3.45±0.92、3.21±0.33)明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC(1.43±0.58，t＝21.965、24.153，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot结果表明RACK1在RBE和HUH28胆管癌细胞株中的表达水平明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC；Transwell迁移实验结果提示RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(261.89±8.65)、(231.07±9.73)个/视野]，明显低于NC-RACK1组[(430.19±10.15)个/视野，t＝30.684、24.380，P<0.01]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(253.57±7.28)、(210.11±6.09)个/视野]低于NC-RACK1组[(424.78±8.03)个/视野，t＝35.442、36.781，P<0.01]，差异均有统计学意义；侵袭实验结果表明RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(52.15±1.43)、(60.58±2.01)个/视野]明显低于NC-RACK1组[(125.39±4.03)个/视野，t＝9.935、12.566，P<0.05]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(60.91±1.30)、(51.19±0.96)个/视野]低于NC-RACK1组[(150.88±7.28)个/视野，t＝13.554、15.328，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论RACK1在胆管癌细胞中表达上调，降低RACK1表达后可抑制胆管细胞迁移及侵袭能力，RACK1可促进胆管癌发生发展。

简介：目的：探讨异硫氰酸苯乙酯（PEITC）对人胆管癌QBC-939细胞凋亡和细胞周期的影响。方法：PEITC处理QBC-939细胞后，采用MTT法检测细胞活力；运用流式细胞技术检测细胞凋亡率；Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态；使用流式细胞技术检测细胞周期。设置对照组：加入和药物等体积的DMSO。结果：20、30、40、50μmol／L的PEITC作用于QBC-939细胞24h后，细胞活力分别为（88．07±2．40）％、（68．02±4．04）％、（52．57±1．91）％、（36．37±3．42）％，较对照组明显降低（P〈O．05）；30μmol／L的PEITC处理QBC-939细胞12、18、24、48h后，细胞活力分别为（90．74±2．96）％、（78．22％±4．85）％、（69．67±4．58）％、（40．48±2．59）％，较对照组明显降低（P〈0．05）。QBC-939细胞经30μmol／L和50umol／L的PEITC作用处理24h后，细胞凋亡率分别为（30．51±2．77）％、（58．62±3．75）％，较对照组显著升高（P〈0．05）；GJM期的细胞比例从（5．06±1．86）％上升到（16．96±2．71）％、（26．68±1．85）％，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：PEITC可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞而发挥抗胆管癌作用，并具有时间-剂量依赖性。

简介：目的通过检测纳米化疗药物干预人胆管癌细胞侏QBC939中Survivin和p53表达变化的情况，探讨其抑制肿瘤的机制。方法体外培养人胆管癌细胞诛QBC939，随机分成5组，即空白对照组、纳米药囊组、有磁无药组、5－Fu组和吉西他滨（健择）组。采用MTT法和流式细胞术检测各组在药物干预后的细胞生长状态，并通过反转录－聚合酶链反应（RT—PCR）和Weslernblot检测各组中Survivin和p53mRNA和蛋白的表达情况。结果空白对照组、有磁无药组、5－FU组、健择组、纳米药囊组中SurvivinmRNA和蛋白表达依次降低，p53N则相反；纳米药囊组对QBC939细胞生长抑制明显，细胞凋亡率较其他各组高（除健择组）。上述结果差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论纳米化疗药物对人胆管癌细胞株QBC939有明湿抑制作用，下调Survivin和上调p53可能是其抑瘤机制之一。

简介：目的以体外培养肝门部胆管癌细胞系FRH0201为基础,研究Wnt经典通路主要因子在体外培养胆管癌细胞系中的表达,探讨Wnt信号通路在胆管癌发生、发展中的可能作用.方法体外培养肝门部胆管癌细胞系FRH0201,利用RT-PCR技术、Western-Blot技术、免疫荧光染色技术分别从mRNA水平、蛋白水平检测Wnt经典通路相关因子及其靶基因的表达情况.结果Wnt经典通路在体外培养肝门部胆管癌细胞系FRH0201有较高水平激活表达,包括Wnt2、Wnt3、TCF4、B-eatenin以及靶基因C-mye和cyclinD1.结论体外培养胆管癌细胞系内存在Wnt经典通路的激活.

简介：摘要目的研究白藜芦醇对胆管癌细胞QBC939增殖的影响，探讨其可能的分子机制。方法MTT比色法检测白藜芦醇对胆管癌细胞QBC939增殖的影响；Westernblotting法检测白藜芦醇对p21和p27蛋白表达的影响。结果白藜芦醇对胆管癌QBC939细胞的增殖具有明显抑制作用，其抑制作用呈浓度和时间依赖性（P<0.05）；白藜芦醇明显上调p21和p27蛋白的表达，并呈浓度依赖性（P<0.05）。结论白藜芦醇能明显抑制胆管癌QBC939细胞的增殖，其机制可能与调节p21和p27的表达，对细胞周期进行负向调节有关。

简介：目的探讨CD147在肝胆管结石并发胆管细胞癌（ICC）组织的表达及其临床意义。方法收集肝胆管结石并发ICC标本30例、对应的癌旁肝组织标本30例和正常肝标本10例。采用qRT-PCR法检测组织CD147mRNA水平,采用免疫组化法检测CD147蛋白的表达;采用Western-Blotting法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和9（MMP-9）蛋白的表达;采用肯德尔（Kendall）等级相关分析CD147mRNA、CD147、MMP-2和MMP-9表达的相关性。结果经qRT-PCR检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147mRNA水平为（3.67±1.88）,显著高于癌旁组织【（1.52±0.57）,P〈0.01】和正常肝组织【（1.05±0.32）,P〈0.01】,癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;〉5cmICC组织CD147mRNA相对水平（2.73±0.97）显著高于〈5cm肿瘤组织【（1.03±0.32）,P〈0.01】,有淋巴转移（2.68±0.74）组织显著高于无转移组织【（1.07±0.44）,P〈0.01】,肿瘤分化程度低组织（2.71±0.86）显著高于中高分化组织【（1.06±0.42）,P〈0.01】;不同年龄和性别患者ICC组织CD147mRNA水平无显著性差异（P〉0.05）;经免疫组化检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147蛋白表达相对水平为（27.95±4.90）,显著高于癌旁组织【（13.34±9.59）,P〈0.01】和正常肝组织【（2.18±0.66）,P〈0.01】,而癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;ICC组织MMP2表达量为（1.06±0.13）,显著高于癌旁组织【（0.20±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.02）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP2表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;肝胆管结石并发ICC组织MMP9表达量为（0.93±0.12）,显著高于癌旁组织【（0.17±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.03）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP9表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;在ICC组织中,CD147mRNA水平与MMP2蛋白表达呈正相关（r=0.457,P〈0.05）;CD147mRNA水平与MMP9蛋白表达也呈正相关（r=0.428,P〈0.05）;CD147�

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简介：摘要目的探讨谷氨酰胺酶2(GLS2)对肝胆管癌细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗敏感性的作用及其机制。方法TIMER数据库检索GLS2在泛癌中表达水平，通过蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组织化学检测进一步验证GLS2在胆管癌组织(2014年1月至2019年4月扬州大学附属医院苏北人民医院行胆管癌根治术患者)表达水平及临床意义。分析GLS2和P-糖蛋白(MDR1)在胆管细胞癌组织中表达相关性。运用pcDNA过表达RBE细胞株GLS2表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞对化疗药物5-Fu的化疗敏感性。组间比较采用t检验，临床资料采用χ2检验。结果在肝胆管细胞癌组织中GLS2表达显著高于正常组织(0.42±1.20比1.71±0.83，t＝2.974，P<0.05)，并且GLS2表达与肝胆管细胞癌患者肿瘤数量、有无包膜、淋巴结转移、临床分期、糖类抗原19-9明显有关(χ2＝6.17、5.84、7.15、8.24、8.21，P<0.05)。进一步分析表明GLS2表达与MDR1表达明显负相关(r＝-0.536，P<0.05)。过表达RBE细胞GLS2表达可下调MDR1表达(0.90±0.12比0.22±0.21，t＝3.213，P<0.05)，并提高RBE细胞对5-Fu化疗敏感性。结论GLS2通过介导MDR1表达提高肝胆管癌细胞化疗敏感性，并且GLS2的表达与肝胆管细胞癌患者恶性表型显著相关。

简介：摘要目的对肝胆管结石合并胆管癌的临床治疗进行探讨，为该疾病的临床治疗提供理论依据。方法回顾性分析2011年2月~2013年2月期间在我院治疗的26例肝胆管结石合并胆管癌患者资料。26例患者术前采用CT检查、B超检查、ERCP、MRI与PTC检查，15例患者病证得以确诊，确诊正确率达到了57.5%。依据治疗方式将其分为姑息手术治疗组、根治性手术治疗组以及肿瘤活检术，统计分析三组患者平均存活时间。结果研究的26例肝胆管结石合并胆管癌患者中，姑息性手术治疗组患者平均存活11个月，而根治性手术治疗组患者平均存活20个月，行肿瘤活检术患者平均存活5个月。结论继发感染与肝胆管结石刺激容易导致肝胆管癌的发生，采用姑息性手术、根治性切除术可提高治疗效果，改善患者的生命质量。

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简介：摘要胆管癌是我国常见恶性肿瘤之一，晚期病人生存质量明显下降，临终关怀是为临终病人及其家属提供身心及社会方面的一种全面支持和照料。使临终患者的生命质量得以提高，能够无痛苦，舒适地走完人生的最后旅途，并使家属的身心健康得到维护和安慰。

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简介：收治的13例患者中以黄疸、消瘦、消化道症状为多,收治过13例胆管癌患者（后均在省级医院经ERCP确诊）,因患者黄疸深、消瘦、衰竭

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