简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：

简介：摘要目的分析甲胎蛋白(AFP)阴性复发性小肝细胞性肝癌(rsHCC)的超声造影特征。方法回顾性分析116例rsHCC患者132个病灶的超声造影表现，其中AFP阴性rsHCC组51例(59个病灶)，AFP阳性rsHCC组65例(73个病灶)，比较两组患者病灶的超声造影强化始增时间、达峰时间、等增强开始时间、低增强开始时间以及灌注模式等血流动力学参数。结果AFP阴性组rsHCC超声造影表现以快进慢出为主。AFP阴性rsHCC组病灶的达峰时间、等增强开始时间和低增强开始时间分别为(23.22±5.08)s、(59.44±39.75)s和(102.89±44.45)s，AFP阳性rsHCC组病灶的达峰时间、等增强开始时间和低增强开始时间分别为(20.30±3.41)s、(40.75±16.16)s和(87.08±25.27)s；差异均有统计学意义(均P<0.05)。AFP阴性rsHCC组和AFP阳性rsHCC组病灶在门脉期呈等增强的比例分别为59.3%和37.0%，在延迟期呈等增强的比例分别为16.9%和4.1%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。AFP阴性rsHCC组和AFP阳性rsHCC组病灶动脉期呈高增强的比例分别为94.9%和98.6%，差异无统计学意义(P>0.05)。结论AFP阴性rsHCC超声造影灌注模式主要以快进慢出为主，且呈多样化、不典型趋势，认识其规律变化，有助于提高AFP阴性rsHCC的早期检出率。

简介：摘要目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱，为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据，根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组，每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析，应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络，筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法，通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分，根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示，AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1 382个差异表达基因，其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调，451个基因表达下调。GO功能分析显示，AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关，而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示，AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体－受体相互作用、细胞因子－细胞因子受体相互作用通路，而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集，该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15，其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关，且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r＝0.475，P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT－qPCR检测结果显示，特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达，其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关，但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展，其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用，并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

简介：

简介：摘要目的探究甲胎蛋白及增强MRI影像特征对肝细胞癌微血管侵犯(MVI)的预测价值。方法回顾分析2017年1月至2019年4月在天津医科大学肿瘤医院行肝切除术的206例肝细胞癌患者资料，其中男性179例，女性27例，平均年龄58.7岁。收集患者临床资料和MRI影像资料，单因素和多因素logistic回归分析肝细胞癌MVI影响因素，并绘制列线图。结果术后病理MVI阴性120例，阳性86例。多因素logistic回归分析，甲胎蛋白>400 μg/L(OR＝3.318，95%CI：1.243～8.855，P＝0.017)、瘤内动脉和低信号环征象(TTPVI)(OR＝13.111，95%CI：6.797～28.119，P<0.001)、弥散加权成像/T2加权成像(DWI/T2WI)不匹配(OR＝17.233，95%CI：4.731～44.490，P<0.001)、环形强化(OR＝5.665，95%CI：2.579～18.152，P＝0.013)的肝细胞癌患者MVI风险增加。依据上述危险因素构建的列线图可直观显示肝细胞癌MVI风险。结论甲胎蛋白>400 μg/L、TTPVI、DWI/T2WI不匹配、环形强化是肝细胞癌患者MVI的独立危险因素，依据多因素分析建立的MVI预测模型有助于临床医生为肝细胞癌患者制定个体化治疗方案。

简介：摘要目的探讨肝动脉化疗栓塞术后,甲胎蛋白的变化对进展期肝细胞癌总体生存影响.方法回顾性分析我院２０１０年１月至２０１４年１月３７６例进展期HCC患者,根据TACE术后AFP是否应答分组,观察甲胎蛋白的变化对进展期肝细胞癌总体生存影响.结果AFP应答与影像应答存在明显相关性.AFP＞４００ng/ml、肿瘤直径＞５cm、肝硬化是影响TACE预后独立的危险因素.结论AFP应答与影像学标准应联合应用于TACE术后HCC的预后评估.

简介：摘要 :目的 ：探讨 甲胎蛋白、 异常凝血酶原和 甲胎蛋白异质体比率联合检测在肝细胞癌的辅助诊断价值。方法：搜集

简介：从而引起自由基-线粒体-肝细胞的链式反应,肝硬化时有多种因素导致肝细胞线粒体改变,肝细胞线粒体还具有其他重要功能

简介：根据世界卫生组织国际癌症中心估计。2012年全球肝癌新发病例约为78．2万例．中国占50％。2015年我国肝癌的新发患者数估计为46万人．死亡人数为42万。二者均在所有肿瘤中排第三位[2]。局部区域治疗失败是肝癌患者的常见死因。因此局部区域治疗技术的改进．对于提高肝癌患者生存是具有重要作用的。早期的肿瘤可以用可治愈的方法治疗，局部晚期肿瘤主要治疗目的是提高局部控制率和延长生存率。

简介：1病例报告患者男,21岁。因左上腹疼痛20余日于1998—03—20入院。病初伴有畏寒和发热,入院时腹部疼痛轻微。既往体健,否认肝炎等传染病史。家族中无类似病史及遗传病史。查体:上腹略显饱满,肝肋下未触及,脾大肋下3cm。B超示肝被膜光滑,实质分布均匀。左膈下、脾内上方、胃前方、胰腺和横结肠前上方可见一密度与肝类似的巨大包

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简介：摘要肝细胞癌（HCC）是典型的炎症相关性癌症，肿瘤免疫微环境（TIME）在HCC发生、发展和抗肿瘤治疗反应中发挥关键作用，尤其免疫治疗效果与TIME密切相关，因此，靶向免疫微环境是治疗肝细胞癌的一项具有吸引力的策略。现阐述HCC免疫微环境的特点，基于免疫微环境的治疗方法，以及HCC对免疫疗法产生应答或抗性背后的免疫微环境信息。

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简介：摘要目的探讨肝细胞癌（肝癌）破裂出血治疗方案的选择。方法回顾性分析2010年3月至2018年3月广东省佛山市第一人民医院收治的228例肝癌破裂出血患者临床资料。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中男137例，女91例；年龄28～76岁，中位年龄47岁。按治疗方式不同，将患者分为保守治疗组（17例）、介入组（110例）、急诊切除组（36例）和联合介入切除组（联合组，65例）。介入组采用经导管肝动脉栓塞（TAE）和（或）TACE。观察各组疗效。止血率和生存率的比较采用Fisher确切概率法。结果保守治疗组止血率65%（11/17），1年生存率0。介入组止血率86%（95/110），1年生存率50%。急诊切除组止血率100%（36/36），1年生存率89%。介入联合切除组止血率达100%（65/65），1年生存率达84%。4组止血率及1年生存率比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论肝癌破裂出血行急诊手术切除患者的近期及远期疗效最佳，应作为首选方案。若出血速度快，生命体征不平稳，则建议行介入后肝切除。对于肝功能较差，全身情况较差，病灶多发或较大无切除机会者，可选择介入治疗或保守治疗。

简介：摘要肝细胞癌，又称原发性肝癌，多由乙型肝炎经肝硬化发展而来。临床表现为肝区疼痛，消瘦，乏力，黄疸。早期CT表现肝内单发或多发的圆形或类圆形低密度肿块影。增强扫描以动脉期强化为主要特征。做好早期诊断对患者意义很大，可以尽早的为患者实施手术治疗或动脉栓塞治疗。

简介：许多研究表明，肝细胞治疗已成为肝功能衰竭及先天性肝代谢疾病的主要治疗方法，但是肝细胞获取困难。近年来，随着分子生物学和基因技术的发展，肝细胞永生化已成为可能。本文就肝细胞永生化的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨肝细胞癌的CT影像诊断分析。方法对肝细胞癌患者40例CT诊断影像表现对临床诊断价值进行分析。结果肝细胞癌Ⅰ型15例，Ⅱ型14例，Ⅲ型11例。肿瘤病灶大小为2.20～24.5cm，I型病灶为圆膨胀型，轮廓较为光滑规整边缘清晰，外部包围致密增强带，Ⅱ型病灶形状不规则，膨胀趋势。结论进展程度诊断在定位，定性诊断确定之后，要进一步对肝内病变全貌及肝外病变情况全面了解，从而，综合判断肿瘤的进展程度，以确定适宜的治疗措施。

简介：目前,在供体器官短缺的情况下,大家公认猪是最合适的异种器官和组织的提供者,用猪肝细胞治疗急性肝衰病人已有报道.如何将肝细胞最大限度完整地、无损伤地分离出来,这是非常关键和重要的一步.我室在进行猪肝细胞的分离中,逐渐探索出一套比较行之有效的方法.材料与方法:采用中国实验用小型猪,常规麻醉、消毒、开腹,用D-Hank′s液进行肝脏原位灌注,再用0.02%EDTA-Hank′s液(37℃)灌注18～20min,摘取肝脏行多点灌注5min,置肝脏于60目钢网上,用直剪迅速剪开肝脏被膜,用镊子夹起轻轻抖动,并用1640液冲洗,边抖动边冲洗,使细胞滤出漏于烧杯中.与此同时,用剪刀把肝组织剪成小块,再用玻璃注射器芯轻轻研磨,边研磨边冲洗,操作要轻,并保持无菌,收集肝细胞,离心洗涤三次,并逐级用80目、100目、120目、150目钢网过滤.分离出的肝细胞进行计数、台盼蓝拒染试验检查、PAS染色、葡萄糖-6-磷酸酶染色及电镜检查.结果:肝细胞存活率90±1.3%,PAS染色显示肝糖元丰富,葡萄糖-6-磷酸酶染色显示酶的活性良好.电镜观察,肝细胞的线粒体、内质网等亚显微结构未见异常.对于猪肝细胞的分离,国外文献报道多采用Ⅳ型胶原酶循环灌注法,但费用很昂贵.在实践中,我们用EDTA代替胶原酶,采用肝脏原位灌注+多点灌注+机械研磨的方法,取得了较为满意的效果.此法与胶原酶灌注法比较,从分离的肝细胞数量、活力、肝糖元及细胞中一些酶的活性都与胶原酶法无显著差异,且光镜及电镜观察,显示细胞形态及亚细胞结构未见异常.我们认为此方法易于控制,价格低廉;而胶原酶法容易消化过度,造成细胞膜破损,或消化不完全造成多个细胞连在一起,且费用昂贵.实验证明,改良的猪肝细胞分离方法为用猪肝细胞治疗急性肝衰病人的研究提供了一个可行的方法.