简介：摘要目前针对脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）的诊断主要依靠监测尿量或血清肌酐（SCr）水平，但因为肾血供减少及使用利尿剂，使诊断存在干扰且具有非特异性。早期识别SA-AKI的临床过程并进行有效管理，能尽快恢复肾功能，改善结局。本文从SA-AKI的流行病学、诊断局限性、病理生理学机制、治疗及预后等方面展开讨论，发现大约30%的脓毒症患者会发展为急性肾损伤（AKI），且重症监护病房（ICU）中大约50%的AKI患者存在脓毒症。一旦诊断为SA-AKI，应进行密切监测和及时的器官支持治疗，以防止进一步肾损伤。SA-AKI可在患者入院后第1周逆转，且预后良好。双侧肾小球血流灌注减少、炎症反应、代谢适应和微循环功能受损是脓毒症器官损伤的主要机制。病因控制和早期适当应用抗菌药物仍是脓毒症治疗的关键；液体复苏、血管升压药、早期使用肾脏替代治疗（RRT）及血液净化，是决定SA-AKI预后的重要因素。

简介：摘要脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）作为脓毒症常见的肾脏功能障碍，其发病率和病死率日益增加，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。基于"肠-肾轴"理论，肠道和肾脏在脓毒症中具有双向协同的关系，肠道菌群失调、内源性代谢物失调和内皮屏障完整性受损等参与了肾脏损伤的过程，肾脏炎症介质水平的升高又干扰了肠道微生物的构成。因此，了解SA-AKI中肠-肾串扰的机制，有助于为制定新的SA-AKI治疗策略提供潜在依据。

简介：脓毒症是化脓性细菌或致病菌毒素自局部感染部位侵入血液循环，在其中大量繁殖，并通过血液循环扩散至患者体内的其他组织或器官，引发的全身感染性疾病。脓毒症如不及时治疗，可发展为严重脓毒症和脓毒性休克，并伴有急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）和多脏器衰竭。

简介：妊娠并发急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是危及母婴死亡的高危产科疾病之一,多见于妊娠高血压综合征、胎盘早剥等。其发病率约0.02%～0.05%,在发达国家约在0.01%以下,孕产妇死亡率为10％-25％。

简介：

简介：摘要目的对急诊病区住院的脓毒症患者进行回顾，分析短暂性与持续性急性肾损伤的发生率和病死率、临床特点及其相关因素。方法选择2018年6月至2020年5月就诊于广东省中医院急诊病区≥18岁的脓毒症患者为研究对象，根据入院时有无肾功能损伤及入院后48 h肾功能恢复情况将脓毒症患者分为无S-AKI组、短暂性S-AKI组和持续性S-AKI组进行分析。结果共纳入197例脓毒症患者，其中无S-AKI组为95例，短暂性S-AKI组为39例，持续性S-AKI组为63例。持续性S-AKI组病死率明显高于无S-AKI组（36.5% vs. 17.9%）（P<0.05），短暂性S-AKI组与无S-AKI组相比，差异无统计学意义（20.5% vs. 17.9%）（P>0.05)。多分类无序Logistic回归分析提示短暂性S-AKI组Urea[OR=1.440，95%CI (1.235,1.680)]；持续性S-AKI组年龄[OR=1.049，95%CI(1.008,1.092)]，Urea[OR=1.440，95%CI(1.277,1.733)]，感染部位是非泌尿系[OR=0.149，95%CI(0.050,0.448)]。结论持续性S-AKI发病率较短暂性S-AKI高；持续性S-AKI与脓毒症患者的预后相关，病死率更高，短暂性S-AKI则无明显关系。S-AKI患者的尿素氮会明显升高；高龄和泌尿系感染是发生持续性S-AKI的相关因素，对于此类脓毒症患者应注意早期保护肾功能，防止肾脏发生持续性损伤。

简介：摘要目的探讨体质量指数（BMI）、白蛋白（ALB）、营养风险筛查2002（NRS 2002）和重症营养风险评分（NUTRIC）对脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）患者28 d预后的临床价值。方法本研究为前瞻性队列研究，以2018年12月1日至2020年12月1日中国康复研究中心急诊重症监护室（EICU）收治的脓毒症患者为研究对象，连续观察7 d，将发生脓毒症相关性AKI的患者纳入本研究。记录患者的性别、年龄、BMI、基础疾病、有无休克、受累器官数、住院时间、ALB、机械通气（MV）和血管活性药物使用情况以及序贯器官衰竭评分（SOFA）、快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ），并计算NRS 2002评分和NUTRIC评分。采用Cox回归模型分析脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）并计算ROC曲线下面积（AUC），分析BMI、ALB、NRS 2002评分以及NUTRIC评分预测脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的价值；利用Kaplan-Meier生存曲线分析NRS 2002评分分层以及NUTRIC评分分层对脓毒症相关性AKI患者28 d预后的影响。结果共纳入140例脓毒症相关性AKI患者，28 d内存活73例，死亡67例，28 d病死率为47.9%（67/140）。存活组患者的BMI明显高于死亡组〔kg/m2：22.0（19.5，25.6）比20.7（17.3，23.9），P<0.05〕，NRS 2002评分和NUTRIC评分均明显低于死亡组〔NRS 2002评分（分）：5（4，6）比7（6，7），NUTRIC评分（分）：6（5，7）比7（6，9），均P<0.05〕；存活组ALB略高于死亡组，但差异无统计学意义。Cox回归分析显示，NRS 2002评分以及NUTRIC评分是脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示，NUTRIC评分对脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的预测能力最强〔AUC为0.785，95%可信区间（95%CI）为0.708~0.850〕，其次为NRS 2002评分（AUC为0.728，95%CI为0.647~0.800），但两者之间比较差异无统计学意义；BMI和ALB的预测能力差。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，NRS 2002评分≥5分患者的预后明显差于NRS 2002评分<5分患者（28 d累积生存率：42.1%比75.6%，Log-Rank检验：2＝11.884，P＝0.001），NUTRIC评分≥6分患者的预后明显差于NUTRIC评分<6分患者（28 d累积生存率：40.4%比86.1%，Log-Rank检验：2＝19.026，P＝0.000）。结论脓毒症相关性AKI患者营养风险高，NRS 2002评分和NUTRIC评分均对脓毒症相关性AKI患者预后有较好的预测价值，BMI和ALB预测价值较低。因NUTRIC评分计算复杂，可能NRS 2002评分更适合急诊科。

简介：摘要目的探讨血乳酸（Lac）对脓毒症患者发生急性肾损伤（AKI）的影响，以及Lac是否会影响脓毒症相关性AKI患者院内病死率。方法采用回顾性队列研究方法，收集2014年3月至2019年6月入住广西医科大学第一附属医院内科重症监护病房（ICU）及2017年1月至2020年6月入住广西医科大学第二附属医院ICU的脓毒症患者的临床资料。根据入ICU 24 h内首次Lac的四分位数将患者分为Lac≤1.4 mmol/L组（Q1组）、Lac 1.5~2.4 mmol/L组（Q2组）、Lac 2.5~4.0 mmol/L组（Q3组）和Lac≥4.1 mmol/L组（Q4组），比较4组患者入ICU后脓毒症相关性AKI的发生率及院内病死率；通过二分类多因素Logistic回归分析探讨Lac升高对脓毒症相关性AKI发生及死亡的影响。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析Lac对脓毒症相关性AKI发生及死亡的预测价值，获得截断值，分析不同Lac水平时脓毒症相关性AKI的发生及死亡风险。结果655例脓毒症患者均纳入分析，其中330例（50.4%）发生AKI，325例（49.6%）未发生AKI；330例脓毒症相关性AKI患者中，死亡134例（40.6%），存活196例（59.4%）。随着Lac水平升高，脓毒症相关性AKI发生率逐渐升高（Q1~Q4组分别为34.5%、41.0%、58.4%、66.3%），且院内病死率亦逐渐升高（Q1~Q4组分别为23.4%、29.2%、33.1%、43.4%），差异均有统计学意义（均P<0.01）。与非AKI组相比，AKI组脓毒症患者Lac水平显著升高〔mmol/L：3.08（1.84，5.70）比1.91（1.20，3.10），P<0.01〕；校正性别（男性）、感染部位（腹腔）、血管活性药物、基线机械通气、平均动脉压（MAP）、基础肾功能不全、尿酸、降钙素原（PCT）、血小板计数（PLT）、基线血肌酐（SCr）、基础估算肾小球滤过率（eGFR）等影响因素后，多因素Logistic回归分析表明，Lac升高是脓毒症相关性AKI发生的独立危险因素〔优势比（OR）＝1.096，95%可信区间（95%CI）为1.022~1.175，P＝0.010〕。与存活组相比，死亡组脓毒症相关性AKI患者Lac水平显著升高〔mmol/L：3.55（2.00，6.76）比3.00（1.70，4.50），P<0.01〕；校正年龄、糖尿病、血管活性药物、基础eGFR等影响因素后，多因素Logistic回归分析提示，Lac升高是脓毒症相关性AKI患者院内死亡的独立危险因素（OR＝1.074，95%CI为1.004~1.149，P＝0.037）。ROC曲线分析显示，Lac预测脓毒症相关性AKI发生及死亡的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.653（95%CI为0.611~0.694）、0.593（95%CI为0.530~0.656，均P<0.01），截断值分别为2.75 mmol/L（敏感度57.8%、特异度69.2%）及5.95 mmol/L（敏感度56.7%、特异度83.7%）。当Lac≥2.75 mmol/L时，脓毒症相关性AKI的发生风险是<2.75 mmol/L的2.772倍（OR＝2.772，95%CI为1.754~4.380，P<0.001）；当Lac≥5.95 mmol/L时，脓毒症相关性AKI患者院内死亡风险是<5.95 mmol/L的2.511倍（OR＝2.511，95%CI为1.378~4.574，P＝0.003）。结论Lac升高是脓毒症相关性AKI发生及死亡的独立危险因素。当Lac≥2.75 mmol/L时，脓毒症患者发生AKI的风险增加1.772倍；当Lac≥5.95 mmol/L时，脓毒症相关性AKI患者院内死亡风险增加1.511倍。

简介：摘要脓毒症是急性肾损伤（AKI）的常见病因，脓毒症相关性AKI发病机制十分复杂。近年来研究表明，脓毒症患者机体发生氧化应激反应，损伤肾小管上皮细胞中的线粒体，从而诱导细胞死亡；同时，线粒体质量控制受到抑制，包括分裂与融合失衡、自噬过度、合成障碍等加重肾脏损伤。因此，线粒体在脓毒症相关性AKI发病机制中起重要作用，并且可作为脓毒症相关性AKI的潜在治疗靶点。本文就线粒体在脓毒症相关性AKI发病中的作用机制进行综述，探索以线粒体为靶点的脓毒症相关性AKI治疗策略。

简介：摘要脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，肾脏是脓毒症最常累及的器官之一，脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入，关于脓毒症急性肾损伤的早期识别、发病机制、诊疗的研究逐年增多，本文整理相关文献，从脓毒症AKI的早期诊断、病理生理、治疗方法、恢复和随访等方面进行阐述，以期提高脓毒症AKI在临床与基础方面的认识，降低脓毒症AKI的死亡率。

简介：摘要脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤（AKI）发生的重要原因之一。脓毒症性急性肾损伤（SA-AKI）发病率高，预后差，病死率高，其发病过程十分复杂，且发病机制还未完全阐明。因此，寻找对SA-AKI早期诊断、治疗、疾病发展及预后判定有效的生物标志物是亟待解决的临床实际问题。

简介：无

简介：摘要脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是重症监护病房（ICU）急性肾损伤的首要原因，占比超过50%，与患者住院时间延长、进展为慢性肾脏病和高病死率均相关，其中15%~20%需要肾脏替代治疗（RRT）。近年来，体外血液净化治疗作为ICU SA-AKI的主要治疗手段已取得一定进展，除了传统的连续性RRT（CRRT）方式外，血液净化技术还开发了特异性针对内毒素、细胞因子的吸附膜、血液灌流柱等，主要包括高截留滤器、血液灌流/血液吸附、高吸附血液滤过和连续性血浆过滤吸附等多种体外血液净化模式，旨在通过降低SA-AKI患者血循环中的内毒素、细胞因子水平，改善患者预后。本文重点就上述治疗SA-AKI的血液净化模式进行介绍，为临床治疗决策提供参考与借鉴。

简介：【摘要】脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危机生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤最常见的病因之一。然而，脓毒症性急性肾损伤(SA-AKI)的发病机制尚未完全阐明。既往研究表明，在SA-AKI的发展过程中，长非编码RNA发挥重要调控作用。本文就长非编码RNA在SA-AKI中的分子机制中的调控作用进行综述，并探讨其在临床诊断和治疗中的作用。

简介：急性肾损伤(AcuteKidneyInjury,AKI)是心脏术后较常见且较严重的并发症,明显增加患者术后的发病率、死亡率及医疗费用,目前研究发现术前血β2微球蛋白增高、贫血、围手术期输血、使用ACEI/ARB类药物,术中体外循环、平均动脉压水平,术后血肌酐水平等是术后AKI的危险因素。最新研究发现一些新的生物学指标,如半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、中性粒细胞明胶酶相关脂质载运蛋白、白细胞介素-6、尿中谷胱甘肽转移酶S等可以为我们早期诊断心脏术后AKI的发生的提供帮助。而一旦出现AKI,选择适当药物治疗和肾脏替代治疗,可以改善肾功能,改善AKI患者的预后

简介：摘要目的通过收集脓毒症患者继发急性肝损伤的流行病学资料，分析其流行病学特点和高危因素并根据测序结果探讨脓毒症急性肝损伤的致病因素。方法选取2018年1月1日至2019年12月31日就诊于空军军医大学学第一附属医院急诊科288例脓毒症患者，根据是否发生急性肝损伤分为脓毒症肝损伤组（44例）和脓毒症无肝损伤组（244例），对比分析两组患者入科时的一般资料、血液学指标、病情严重程度等指标的差异，用Logistic回归分析脓毒症相关性肝损伤的高危因素。并选取8例脓毒症肝损伤患者、4例脓毒症非肝损伤患者，提取外周血单个核细胞组织核糖核酸（Ribonucleic Acid，RNA），采用RNA-seq进行检测，并对差异基因进行筛选并分析。结果与脓毒症无肝损伤组相比，肝损伤组患者罹患高血压更少（11.4% vs. 30.3%）、慢性肾功能不全相对更多（40.9% vs. 12.1%）；因肾脏疾病入住急诊科的比例更多（43.2% vs. 24.6%）、入院时贯序器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分更高[SOFA（分）（9.86±3.59 ）vs. （5.41±3.13），APACHEⅡ（分）（16.07±4.41） vs. （14.46±3.77）]、住院天数更多[d：8（4.75，13.75） vs. 6（2，9）]；呼吸系统和消化系统更易发生感染（70.5% vs. 18.0%）；感染金黄色葡萄球菌的几率更大（9.1% vs. 2.0%）；实验室指标[降钙素原（PCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、部分凝血活酶时间（APTT）、直接胆红素（DBIL）、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）]均明显升高[PCT（μg/L）（23.90±33.22 ）vs. （10.95±20.18），LDH（U /L） 540.00（370.50，1177.00） vs. 168.00（98.65，875.18），APTT(s) （41.50±3.13） vs. （36.23±5.27），DBIL（μmol/L） 18.50（10.10，58.85） vs. 10.30（7.60，16.85），ALT（U/L） 67.00（41.25，164.00） vs. 29.00（18.00，51.25），AST（U/L）,101.00（51.25，174.75） vs. 35.00（25.00，65.50）]，而血小板（PLT）、白蛋白（Alb）较脓毒症无肝损伤组明显降低[PLT（×109/L）62.5（38.50，164.25） vs. 90.50（66.25，165.50），Alb（g/L）(30.17±7.16) vs.(34.20±6.50)]（均P<0.05）。Logistic回归分析发现，金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高与脓毒症合并急性肝损伤有关[优势比（OR）与95%可信区间（95%CI）分别为0.1167（0.0380~0.7300），0.9836（1.0060 ~ 1.0290），0.9986（1.0000 ~ 1.0001），0.9745（1.0040 ~ 1.0170），1.0020（0.9940 ~ 1.0000），0.9931（1.0000 ~ 1.0001）]。筛选出明显差异基因311个，与脓毒症非肝损伤组相比表达上调基因151个，下调基因160个。排在前10的GO序列是：①血小板α颗粒、②血小板α颗粒腔、③伤口愈合、④细胞迁移、⑤多细胞有机体过程、⑥解剖结构发展、⑦软骨骨化、⑧组织发展、⑨角化、⑩多细胞生物发育。KEGG通路富集分析发现人类疾病相关通路占主导地位，主要包括嘌呤代谢、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路、卟啉和叶绿素代谢、氮代谢、矿质养分吸收、内质网中的蛋白质加工、FoXo信号通路等。结论金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高是脓毒症合并肝损伤的独立危险因素。凝血功能障碍、细胞凋亡、代谢水平变化可能是脓毒症相关性肝损伤的重要机制，与嘌呤代谢、卟啉和叶绿素代谢及FoXo信号通路、Hippo信号通路、p53信号通路相关基因的表达有关。

简介：摘要：急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种常见的临床综合征，主要表现为肾功能的快速下降和代谢产物的蓄积，其诊断主要有赖于血清肌酐的升高和尿量的减少。脓毒症性AKI是急性肾损伤中最常见一种类型，其发病机制复杂，死亡率极高。随着人们对脓毒症性AKI的治疗方案不断的研究，发现右美托嘧啶对脓毒症性AKI有一定的保护作用。但是合适的右美托嘧啶浓度的选择仍然是目前困扰临床的常见问题。本文就目前国内外右美托嘧啶对脓毒症性急性肾损伤治疗的利弊及研究进展作一综述。

简介：【摘要】目的：探究血必净注射液对脓毒症急性肾功能损伤的临床应用价值及作用机制。方法：选取大鼠肾小管上皮细胞，培养后分为正常组、LPS组、血必净组，LPS组、血必净组细胞使用LPS刺激1h，血必净组细胞在LPS刺激后添加血必净注射液进行干预。酶联免疫吸附实验法检测IL-6、TNF-α、GSH、SOD、caspase3活性及细胞凋亡，MTT法检测细胞增殖活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-6, TNF-a mRNA水平变化，Western blotting检测IL-6, TNF-a 蛋白水平变化。结果：与正常细胞比较，LPS组细胞与血必净组细胞增值率相对较低，凋亡率相对较高（P＜0.05）。与LPS组细胞比较，血必净组细胞增殖率较高，凋亡率较低（P＜0.05）。与正常组细胞比较，LPS组、血必净组细胞caspase3相对表达量较低（P＜0.05）；与LPS组细胞比较，血必净组细胞caspase3相对表达量较高（P＜0.05）。与LPS组细胞比较，血必净组细胞IL-6、TNF-α水平较低，GSH、SOD水平较高（P＜0.05）。结论：使用血必净注射液对LPS处理的肾小管上皮细胞进行干预，能够减轻炎症反应、氧化应激损伤，促进肾小管上皮细胞增殖，抑制肾小管上皮细胞凋亡，其作用机制可能为使用血必净注射液进行干预能够调控线粒体凋亡通路相关蛋白表达，从而在脓毒症相关急性肾损伤中起到肾脏保护作用。

简介：【摘要】目的：探讨脓毒症患者合并急性肾损伤的护理分析。方法：选取于我院收入并治疗的64例脓毒症合并急性肾损伤患者，将其随机分为两组，比较常规护理和护理干预的护理效果。结果：护理后，护理干预组APACHEⅡ及HAMA评分明显降低；护理干预组护理质量及护理效果满意度更高。结论：在脓毒症合并急性肾损伤患者治疗过程中，实施有效的护理干预，可改善患者临床症状，提高治疗效果，降低不良事件的发生几率，改善患者预后情况，保护患者生命健康。

简介：