简介:目的阐明各种肾病患者肾组织肥大细胞的表型特点。方法选取包括糖尿病肾病、IgA肾病、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、膜性肾病和狼疮性肾炎在内的肾病患者369例,正常供肾16例,以免疫组化方法检测肾活检标本中肥大细胞类胰蛋白酶和糜蛋白酶表达情况,对其进行分型分析。结果双连续切片分析发现,绝大多数肥大细胞表现为类胰蛋白酶和糜蛋白酶染色双阳性,仅有少数表现为类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性;'双夹心'连续切片分析法显示,所谓的类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性肥大细胞实际上是类胰蛋白酶和糜蛋白酶双阳性;以类胰蛋白酶为标记分子和以糜蛋白酶为标记分子检测肾组织肥大细胞的结果比较没有显著区别。结论类胰蛋白酶糜蛋白酶亚型(MCTC亚型)是正常个体和肾病患者肾组织肥大细胞的基本亚型。
简介:摘要目的提高对肥大细胞白血病(MCL)诊断和治疗的认识。方法回顾性分析2020年5月山东大学附属威海市立医院收治的1例MCL患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者,男性,20岁,反复皮疹、发热,骨髓涂片示组织嗜碱粒细胞占0.425,骨髓活组织检查类胰蛋白酶阳性,流式细胞术检查异常细胞群占有核细胞的39.01%,c-KIT(EXON8/17)基因突变阴性,染色体核型:46,XY[20],诊断为MCL,给予DA方案、伊马替尼联合小剂量CA方案治疗,效果不佳,后因急性左心功能衰竭死亡。结论MCL诊断需满足系统性肥大细胞增生症诊断标准,还需结合患者病史及细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学(MICM)检查确诊。新型靶向药物联合异基因造血干细胞移植有望提高治愈率。
简介:摘要胰腺癌(pancreatic cancer, PC)是一种高侵袭性消化道恶性肿瘤。早期症状隐匿,晚期多表现为慢性顽固性内脏痛(visceral pain, VP)。PC疼痛发生机制是多因素参与的复杂过程。有研究指出,肥大细胞(mast cells, MCs)在参与PC疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。目前对MCs参与PC疼痛的分子机制报道较少,主要集中在MCs脱颗粒物质发挥的作用。文章主要综述了PC疼痛的特点和研究现状,对MCs及其脱颗粒物质参与PC疼痛的作用进行总结,以深入了解MCs在PC疼痛中的调控作用,为后期的基础研究和临床治疗提供参考和新的治疗靶点。
简介:报告1例肥大细胞增生症。患者女,6个月,因“头、颈、躯干水疱2月余,加重5天”来我院就诊。皮肤科检查:枕部、颈部、背部可见大小不等红斑,大部分融合成片,部分表面糜烂,上覆少量褐色痂皮,未见明显渗液;胸、腹可见大小不等红斑、水疱、大疱,疱壁薄,疱液清澈,部分破裂形成糜烂,上见少量澄清液体,部分覆红褐色痂皮,尼氏征阴性,Darier征阳性。组织病理示:角化过度伴角化不全,棘层增生肥厚,棘细胞间海绵水肿形成,表皮见陈旧性水疱,疱内少许浆液性物质沉积,真皮浅、中层大量单一核细胞浸润,细胞呈圆形或卵圆形,胞核较小,细胞质呈蓝紫色。期间散在嗜酸性粒细胞。浸润单一核细胞Giemsa(+)。诊断:肥大细胞增生症。
简介:目的:观察姬松茸多糖(Agaricusblazeipolysaccharides,ABP)的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果:体内实验显示,姬松茸多糖高(400mg/kg)、中(200mg/kg)剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高(100μg/L)、中(50μg/L)剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结论:姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κBp65信号通路有关。
简介:摘要报道1例系统性肥大细胞增生症累及肠道的患者,并探讨其临床病理学特点和鉴别诊断。患者为62岁老年女性,结肠镜示肠黏膜普遍充血水肿,粗糙不平,血管纹理欠清,横结肠散在点状糜烂,质稍脆。肠镜活检示小肠及结肠黏膜结构变形,隐窝排列不规则,可见分支,间质较多嗜酸性粒细胞浸润,固有层可见卵圆形及短梭形胞质浅染细胞。骨髓穿刺示梭形细胞增生。免疫组织化学示卵圆形及短梭形细胞类胰蛋白酶、CD117、CD25、CD2阳性表达,基因突变检测提示存在KIT基因第17号外显子错义突变(D816V)。予干扰素联合激素治疗后病情稳定,停药后随访1年余未见复发。系统性肥大细胞增生症在亚洲人群较少报道,正确诊断对治疗至关重要。其在肠镜活检中易漏诊,组织学形态需与嗜酸细胞性胃肠炎、炎症性肠病、Langerhans组织细胞增生症和肥大细胞性小肠结肠炎等鉴别。诊断需结合病史、临床症状、血清学检查、组织学及免疫组织化学和基因突变综合分析。