简介:摘要目的探讨肾移植术后早期(术后2周内)与晚期(术后2周后)发生的单纯血管内膜炎的临床预后。方法选取2001年9月至2014年12月浙江大学附属第一医院肾脏病中心行肾移植后出现血肌酐升高并行移植肾穿刺活检的受者,分析比较43例早期血管内膜炎组与38例晚期血管内膜炎组在基线情况、血肌酐、肾小球滤过率(GFR)、是否采用激素联合抗体治疗、抗排斥反应逆转率、移植肾功能丧失率以及移植肾存活率等指标的差异。结果早期单纯血管内膜炎组排斥前及排斥时肌酐、GFR值均明显差于晚期单纯血管内膜炎组;早期单纯血管内膜炎组有37例(86.0 %)采用激素联合抗体的治疗,晚期单纯血管内膜炎组仅有7例(18.4 %),差异有统计学意义(P<0.001)。截至随访点早期单纯血管内膜炎组有10例(23.3 %)发生移植肾功能丧失,晚期单纯内膜炎组有4例(10.5 %),差异无统计学意义(P=0.131)。移植肾生存曲线提示两组肾存活时间差异无统计学意义。结论肾移植术后早期单纯血管内膜炎受者病情明显重于晚期单纯血管内膜炎受者,但经过积极治疗以后,其预后不劣于晚期单纯血管内膜炎受者。
简介:摘要血管内筋膜炎是结节性筋膜炎的一种罕见亚型。该病主要发生在儿童和青少年,病变主要累及中小静脉或动脉。本文报道的病例为发生于43岁中年女性股静脉的血管内筋膜炎,镜下表现类似于结节性筋膜炎,免疫组织化学平滑肌肌动蛋白、CD10阳性表达,荧光原位杂交检测显示USP6基因易位,本例为发生于大血管内的筋膜炎。该病罕见,因此需要加强对此疾病的认识,避免过度治疗。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-30a通过诱导血管内皮细胞间质化(EndMT),促进血管内膜增生,影响下肢动脉硬化闭塞症(ASO)进程。方法苏木精-伊红染色法(HE)检测ASO病变动脉形态、内膜中膜厚度;免疫荧光检测EndMT标志物表达。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),构建EndMT细胞模型。将体外培养的HUVECs分为转染miR阴性对照(miR-NC组)和转染miR模拟物(miR-30a组)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测EndMT标志物表达。细胞增殖实验检测HUVECs(EndMT)增殖能力、小室细胞迁移实验、划痕实验检测其迁移能力。采用GraphPad Prism 7进行统计学分析,t检验分析实验结果。结果ASO动脉内膜增生且呈间质化改变[内膜厚度,对照组(178.40±29.61) μm,ASO (422.10±39.47) μm,t=4.940,P<0.01,n=6;中膜厚度,对照组 (315.80±48.46) μm,ASO (656.80±43.91) μm,t=5.200,P<0.01,n=6],差异有统计学意义,miR-30a在HUVECs(EndMT)和ASO内膜中高表达,miR-30a表达上调能够抑制HUVECs的内皮标志物表达,同时促进其间质标志物表达[CD31,对照:3.535±0.116,miR-30a:1.360±0.185,t=9.966,P<0.01,n=3;人血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin),对照:2.453±0.075,miR-30a:0.793±0.106,t=12.830,P<0.01,n=3;α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),对照:0.792±0.121,miR-30a:6.296±0.380,t=13.820,P<0.01,n=3;Ⅰ型胶原(COL1),对照:0.2413±0.063,miR-30a:2.859±0.142,t=16.840,P<0.01,n=3],差异有统计学意义,并促进HUVECs(EndMT)的增殖迁移能力[细胞迁移率,对照:(50.160±1.210)%,miR-30a:(68.560±1.918)%,t=8.115,P<0.01,n=6],差异有统计学意义。结论miR-30a在ASO增生内膜中表达上调,miR-30a能够诱导内皮细胞间质化,增强其增殖迁移能力,导致ASO内膜增生、促进ASO病情进展。
简介:摘要目的探讨血管外膜戊二醛交联抑制兔颈静脉旁路移植血管内膜增生的有效性。方法获取长度约3 cm的新西兰大白兔的颈外静脉36段和颈内动脉6段。静脉随机分为6组,分别在血管外膜行0.3%戊二醛交联0、1、2、3、4、5 min。上述所有血管片段行生物力学测试和病理学检测。新西兰大白兔24只建立颈动脉旁路移植模型,分为交联组(12例)和未交联组(12例)。模型饲养4周后获取静脉旁路移植血管行病理学检测,评估其血管内膜增生情况。结果交联后静脉外膜胶原纤维的纤维密度显著增加。延长交联时间逐渐增加静脉旁路移植血管的硬度,且在高应变区(应变率1.4~1.8),交联3 min的静脉旁路移植血管力学曲线与颈动脉相似。4周后,所有模型兔的静脉旁路移植血管均通畅。与未交联组比较,交联3 min组的静脉旁路移植血管内膜和中膜厚度显著降低[(78.83 ± 9.02)μm对(140.19 ± 19.90)μm,(43.75 ± 5.05)μm对(58.35 ± 8.61)μm,P<0.01]。结论血管外膜戊二醛交联增强了兔颈静脉的机械强度,抑制了兔颈静脉旁路移植血管内膜增生。
简介:摘要目的探讨去细胞心内膜作为新型生物材料构建小口径组织工程血管内膜层的可行性。方法2018年1月至2019年12月,分离新鲜猪心内膜,用包含DNase Ⅰ、RNaseA的Triton X-100+十二烷基硫酸钠(SDS)去细胞液进行消化,获得去细胞心内膜材料,并检测其形态学和力学特征。将去细胞心内膜内表面接种CD34+骨髓干细胞构建小口径血管,连接脉冲生物反应器,研究其在模拟动态状态下对细胞的黏附力。结果去细胞液可完全去除材料中的细胞成分,去细胞心内膜与新鲜心内膜弹性模量分别为(2.35±0.41) MPa和(2.13±0.36) MPa(n=3,P>0.05),对比差异无统计学意义,显示了良好的力学顺应性。对CD34+骨髓干细胞具有良好的黏附性。在脉冲生物反应器下培养,当灌注压为40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时脱落细胞数为(15.84±4.22)×102(n=3,P>0.05),对比10、20 mmHg时无显著增加,细胞在去细胞心内膜表面存留较好,并形成完整、融合的细胞单层。结论去细胞心内膜具有独特表面形态结构和良好的力学顺应性等特征,有利于提高其在动态血流下对CD34+细胞黏附和存留,可作为有用的小口径组织工程血管内膜层材料。
简介:摘要目的通过本例病人,提高感染性心内膜炎的护理水平。方法总结本例患者治疗护理过程,提高观察病情水平及护理能力。
简介:摘要患者青年男性,因皮肤紫癜、血尿、大量蛋白尿、肌酐升高、高血压就诊,肾组织活检病理示系膜细胞和内皮细胞增生伴新月体形成,IgA、C3、C1q沿系膜区沉积,电镜示系膜区、内皮下电子致密物沉积。心脏彩色超声示先天性心脏病,室间隔缺损。最初诊断为IgA血管炎,予甲泼尼龙 80 mg 每日1次静脉输液,环磷酰胺0.6 g 静脉输液1次,利妥昔单抗600 mg 静脉输液1次,治疗18 d后出现脑出血,治疗1个月后出现发热伴肾功能恶化(肌酐 351 μmol/L)。心脏彩色超声见室间隔缺损,破口处和二尖瓣前叶赘生物形成;血培养示血孪生球菌,最终诊断感染性心内膜炎。予左氧氟沙星 0.25 g 每日1次静脉输液+头孢曲松2 g每12小时静脉输液共8周,转外科行二尖瓣、三尖瓣成形术+室间隔缺损修补术,甲泼尼龙减量为40 mg 每日1次静脉输液并逐渐减停。治疗后患者体温正常,血培养持续阴性,治疗后14个月肌酐降至86 μmol/L。感染性心内膜炎有时表现不典型,且与IgA血管炎在临床和病理有相似之处,可能误诊为IgA血管炎。对表现为紫癜和肾小球肾炎的患者,应注意除外感染性心内膜炎。
简介:摘要目的研究子宫内膜炎的治疗方法。方法分析病因,根据其临床表现和检查进行诊断和治疗。急性子宫内膜炎的治疗包括一般治疗,抗生素治疗,糖皮质激素治疗,促进子宫收缩和其他;慢性子宫内膜炎包括去除病因,口服抗生素,口服己烯雌酚,中成药和中药灌肠加理疗等。