简介:目的:对1例血清学血型鉴定困难的患者进行ABO基因分型,分析引起血型鉴定困难的原因及其突变基因。方法:采用微柱凝胶法及全自动血型鉴定系统,对该例患者进行血清学血型鉴定及抗人球蛋白试验和抗体筛查,采用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)扩增结合Sanger测序及PCR产物克隆的方法,分析该患者及其父母ABO基因的增强子、启动子、第1~7外显子区及其侧翼序列,寻找变异位点。结果:该例患者的血清学正定型为ABweak,ABO基因外显子分型结果为A102/B101,其B等位基因增强子CBF/NF-Y微卫星区比正常的4个43bp串联多了一个串联,B等位基因启动子缺少-35~-18的18bp序列。结论:该患者B等位基因调控区内的变异很可能是引起其B抗原弱表达的原因。
简介:目的:比较RhE相同表型输血与不同表型输血的临床效果。方法:选择患者80例,在严密观察患者生命体征的情况下,输注红细胞悬液2个单位,观察2组输血前后血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)变化及发生的输血不良反应。结果:输血后相同表型组Hb和HCT均显著高于输血前和不同表型组(P〈0.05),不同表型组输血前后Hb和HCT,差异均无统计学意义(P〉0.05),相同表型组输血后仅出现2例发热患者,而不同表型组输血后则以出现血红蛋白尿和腰背痛为主,且两者均显著多于相同表型组(P〈0.05)。结论:针对存在输血史、妊娠史的患者,应该建议供血机构进行RhE血型鉴定和配型,以便更好的提高输血的有效性和安全性。
简介:【摘要】目的:分析长链非编码 RNA Hotair 是否在胃癌细胞当中产生对巨噬细胞的作用,由此形成更多的癌症支持细胞,加速胃癌的增殖、侵袭。方法:纳入胃癌患者的时间段为2021年8月至2022年9月,纳入胃癌患者总例数100例。所有患者病变组织切除后,将其存储在恒温-80℃的环境下。本次研究按照实验内容的差异对组别进行划分, 其中共培养实验的组别包括AGS 细胞组、参照组,转染实验的组别包括参照组、Hotair 过表达组和 RNA 干扰组。通过开展共培养实验,对巨噬细胞的表型转换进行检测。通过原位杂交实验,对 M2 型巨噬细胞与 lncRNA Hotair 进行共定位处理;在 RT- PCR 实验的支持下,实现对巨噬细胞表型转换的 lncRNA检测、筛选;在 RNA 干扰技术的支持下,将胃癌细胞 lncRNA 水平敲低,敲低完成后组织共培养实验。为进一步检测癌症巨噬细胞转型后对胃癌细胞增殖、侵袭产生的实际影响,将研究数据代入统计学软件,并将输出结果进行对比分析,P<0.05说明结果具有突出的差异性。结果:巨噬细胞不同表型数量,炎症相关因子水平,巨噬细胞lncRNA水平,流式细胞不同表型细胞比例、450 nm 吸光度、侵袭细胞数量组间对比结果差异突出(P<0.05)。结论:在巨噬细胞的作用下,胃癌细胞当中的lncRNA Hotair被吞噬,为临床胃癌治疗提供了全新的突破口。
简介:摘要目的探讨煤工尘肺临床特征分类,以指导各类煤工尘肺患者个体化治疗。方法于2018年3月至5月,采用整群抽样方法选取2014年1月至2017年12月于晋城煤业集团总医院住院的煤工尘肺患者121人为研究对象,收集各期别煤工尘肺患者的临床资料,并划分临床变量,通过主成分因子分析及聚类分析方法从其16个临床变量中[年龄、抽烟指数、井下接尘作业年限、尘肺分期、工种、家族史、主要症状、次要症状、症状评估测试量表(CAT评分)、影像学表现、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、1秒呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、1秒呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO% pred)、呼吸衰竭合并症、肺心病合并症]提取出2个主成分、8个相关变量,根据"立方聚类条件"值(cubic clustering condition value,CCC值)将煤工尘肺患者分为3型,用方差分析或χ2检验分析不同类型患者的临床资料特征,总结其临床资料特征。结果3型煤工尘肺患者中1型病例73例(占60.3%),以中年为主,肺功能损害小,临床症状轻微,影像学表现单一,壹、贰期尘肺为主;2型病例18例(占14.9%),以中老年为主,肺功能损害多以弥散功能下降为主,临床症状较重,影像学表现复杂,壹、贰、叁期尘肺均有;3型病例30例(占24.8%),以中老年为主,肺功能损害多(通气、弥散功能均下降),临床症状严重,影像学表现复杂,以贰、叁期尘肺为主。结论通过聚类分析方法根据临床特征将煤工尘肺患者分为3型,根据不同分型制定治疗方案在临床工作中有一定的指导价值。
简介:目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)对胰腺癌细胞MiaPaCaⅡ增殖、迁移和凋亡等的影响.方法应用100、200ng/mlEG-VEGF处理MiaPaCaⅡ细胞24、48、72、96h,采用MTT方法检测细胞增殖,细胞划痕实验法检测细胞爬行距离百分比,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果经0、100、200ng/mlEG-VEGF处理72h后,MiaPaCaⅡ细胞的增殖分别为0.253±0.012、0.374±0.013、0.383±0.015,EG-VEGF显著促进MiaPaCaⅡ细胞的增殖(P<0.05).0、100ng/mlEG-VEGF处理24h后,MiaPaCaⅡ细胞爬行距离百分比分别为(39.0±2.7)%和(79.0±5.4)%(P<0.05);细胞凋亡率分别为(27.40±3.45)%和(13.21±4.65)%(P<0.05).结论EG-VEGF可明显促进MiaPaCaⅡ细胞增殖和迁移,抑制其凋亡.
简介:摘要人角膜基质细胞(HCSCs)是一类呈静息状态的神经嵴间充质细胞,是负责分泌基质的高度特化的透明组织,在维持角膜透明度和人眼正常视觉功能等方面发挥重要作用。正常情况下,角膜基质细胞呈静息状态并表现为扁平、树突状,在角膜受到创伤刺激后被激活,激活状态的人角膜基质细胞(HCK)向修复表型转变,发生凋亡或向角膜成纤维细胞表型和肌成纤维细胞表型转化。HCSCs的表型转化与人角膜损伤修复过程所引起的瘢痕组织形成以及角膜透明度降低等方面具有密切关系。本文通过对HCSCs的3种表型、表型标志物、表型间转化以及体外转化的机制进行综述,发现通过干预HCK向纤维化表型转化过程及TGF-β/Smad等相关信号通路可以抑制角膜纤维化。因此,深入研究HCSCs表型转化的分子机制及干预角膜瘢痕形成的调控机制,有助于临床防治患者角膜纤维化和角膜术后混浊。
简介:摘要目的探讨双表型肝细胞癌(DPHCC)的临床病理特征。方法收集2017年9月至2020年5月厦门大学附属第一医院收治的DPHCC患者10例,回顾性描述其肿块大体形态、病理切片镜下形态、免疫组化特征。结果10例DPHCC患者中男8例,女2例,年龄57.4(41~73)岁,其中3例有慢性乙型病毒性肝炎病史,影像学检查显示肿瘤最大径为6.1 (3.0~10.1) cm。大体类型:巨块型2例,单块型2例,多结节型4例,单结节型2例。镜下见肿瘤细胞呈假腺样、粗梁状、巢状及实性片状排列,细胞呈肝细胞样,胞质中等、嗜碱性、细颗粒状,细胞核圆形或略不规则,核膜较厚,染色质粗块状,大部分可见明显核仁,核分裂象多见,少数可见灶性坏死,未见瘤巨细胞及间变细胞。免疫组化:细胞角蛋白19(CK19)细胞质阳性10例,细胞角蛋白7、细胞角蛋白8强弱不等阳性10例,磷脂酰肌醇蛋白多糖-3大部分阳性,肝细胞抗原部分阳性,糖类抗原199强弱不等的阳性,绒毛蛋白部分阳性,婆罗双树样基因-4均为阴性,Ki67增殖指数30%~70%。结论DPHCC具有肝细胞癌特征并同时表达肝细胞癌和胆管癌的标志物,病理诊断主要依据独特的形态和免疫表型特征,CK19免疫组化染色呈强阳性。
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径,异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展,也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一;近年来研究发现,在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路,该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力,引发细胞异常增殖和恶性转化,促进胃癌的恶性表型;相反,阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道,对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。