简介:摘要目的通过观察小鼠内耳壶腹超微结构,探讨其生理及病理意义。方法20只昆明小鼠,采用扫描电镜观察其内耳壶腹超微结构。结果扫描电镜下,壶腹嵴不同的毛细胞纤毛束之间可以观察到耳石结构的存在(壶腹嵴纤毛间耳石);嵴帽与壶腹外侧壁相黏贴,二者容易分离,分离后在嵴帽和壶腹外侧壁之间可以观察到纤细的晶体样颗粒物,在壶腹嵴两侧壁上也可以观察到该纤细的晶体样颗粒物(壶腹嵴表面耳石);在壶腹半规管侧壁近壶腹嵴底处有较多颗粒物黏附,部分埋于壁内,而壶腹椭圆囊侧壁则很少有这种颗粒物。结论通过对小鼠壶腹超微结构的观察,我们能够更好地理解半规管和壶腹的生理功能,有助于对相关眩晕疾病发病机制和转归的理解。
简介:用原子力显微镜(AFM)技术观察汉坦病毒的基本形貌,分别对用戊二醛固定的Vero—E6细胞和用汉坦病毒感染过的Vero—E6细胞进行成像,在原子级或纳米级水平上观测病毒感染后细胞表面超微结构的变化。将病毒直接滴加到云母片上自然风干后进行扫描,可以清晰地观察到病毒的结构大小;用0.5%~2.0%浓度的戊二醛固定细胞,通过成像发现,固定液浓度高时虽然成像质量较好,但对细胞的损伤较大,降低固定液浓度,细胞的形态接近于生理状态,成像质量良好;用不同稀释度的病毒感染细胞后,用合适的戊二醛浓度固定细胞进行观察,发现病毒感染前后细胞的形态结构发生了较大的变化,并且发现其形态的变化与病毒感染的浓度有显著的相关性。
简介:尖锐湿疣(Condylomaacumiatum,CA)又称性病疣(anogenitalwarts),是由人乳头病毒引起的,其发病率在中国仅次于淋病,居性传播疾病,第二位。在极少数病人可恶变诱发鳞癌对CA进一步的超微结构进行观察,探讨这些超微结病变在本病发病机理上的作用是十分必要的。更多还原
简介:目的观察电磁脉冲(electromagneticpulse,EMP)对中国仓鼠卵巢上皮细胞(Chinesehamsterovarycell,CHO细胞)和小鼠睾丸超微结构的影响,以探讨EMP对生殖系统影响的机制。方法电磁脉冲辐照CHO细胞和BALB/c雄性小鼠。分别干照后6h、12h和2h、12h取材。制备超薄切片。结果CHO细胞微绒毛减少,溶酶体增多,部分线粒体肿胀,胞浆出现少量空泡;小鼠睾丸组织中细胞间隙加大,有空泡、有髓鞘样结构出现,细胞膜轻度肿胀,溶酶体明显增加,线粒体肿胀、空泡化,内质网和核周间隙均扩张,核内出现空泡、髓鞘样结构。结论电磁脉冲辐照可导致CHO细胞和小鼠睾丸超微结构变化。可能是EMP引起生殖功能改变的原因之一。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:摘要目的探讨转化生长因子β(TGFβ)在肾病综合征患儿血、尿及肾组织中的表达及其在发病中的作用。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血、尿TGFβ水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患儿的血、尿中TGFβ的含量明显高于正常对照组(P<0.05);TGFβ在正常对照组的肾小球无表达,而在肾病组患儿肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析系统计算显示肾病组肾组织中的TGFβ表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肾病综合征患儿血、尿及肾组织中TGFβ表达显著增加,可能在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响.方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组).以脑池内血液注入法制作SAH模型.对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血.分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化.结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿.C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染.实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05).结论SAH可引起迟发性神经元死亡.
简介:目的:探讨低氧运动对SD大鼠骨骼肌肌纤维结构与脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法:对三组SD大鼠分别采取常氧训练、急性低氧运动和间歇低氧训练,采用透射电镜观察大鼠骨骼肌肌纤维超微结构的变化,并采用荧光法分析骨骼肌中细胞液和线粒体的脂质过氧化水平。结果:急性低氧环境无论安静、运动或训练均可造成骨骼肌超微结构的损伤,运动时较安静时明显;经过4wk的慢性间歇低氧训练后观察未见明显损伤,在4wk的慢性间歇性低氧训练后再进行安静状态急性低氧应激,骨骼肌的损伤减轻。急性低氧组LPO水平增高,而持续低氧训练可降低LPO水平。结论:急性低氧环境可导致应激反应和直接损伤骨骼肌,4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对骨骼肌的损伤。