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  • 简介:本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C(PKC)和Ca^2+-Mg^2+-ATP的活性,探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化,并结合全身和脊柱骨密度(BMD)指标观察了补肾中药(密骨灵)的疗效,与正常对照组、模型空白组和阳性药(骨疏康颗粒剂)对照组进行对照,探讨补肾法的防治机理。结果表明:模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP、Mg^2+-ATP的活性明显低于正常组(p均<0.05);密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP的活性均明显高于模型空白组(p均<0.05),并且与正常组大鼠无明显差别(p均>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP活性高于模型空白组和骨疏康组(p<0.05),并且与正常组无显著性差异(p>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组(p<0.05)。结论:肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP、Mg^2+-ATP活性的改变,密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量,达到防治目的,补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性,是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

  • 标签: 红细胞膜 PKC 骨质疏松症 大鼠 肾虚 补肾中药
  • 简介:摘要目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)-肌质网Ca2+-ATP2α(sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 2α, SERCA2α)信号通路在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, I/RI)中的作用。方法采用随机数字表法将45只雄性SD大鼠(体重250~300 g)分为A组、B组和C组(每组15只),其中A组用于测定心肌梗死面积,B组用于检测心肌组织p38MAPK和SERCA2α蛋白量,C组用于检测心肌组织SERCA2α mRNA。分别将A组、B组和C组组内大鼠按随机数字表法分为3组(每组5只):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)组(I/R组)、I/R+SB203580组(I/R+S组)。I/R+S组于术前1 h腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580(2 mg/kg),其余两组于术前1 h仅注射等体积生理盐水。采用结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending, LAD)30 min后再灌注10 min的方法建立大鼠心肌I/RI动物模型。再灌注结束后,动脉血气分析法监测大鼠内环境状态,Western blot法检测心肌组织磷酸化p38MAPK(phospho-p38MAPK, p-p38MAPK)、SERCA2α蛋白水平,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR, RT-qPCR)法检测心肌组织SERCA2α mRNA水平,伊文蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2, 3, 5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC)双染色法测定心肌缺血和心肌梗死面积。结果各组大鼠血气分析结果差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/R组与I/R+S组心肌梗死面积与心肌组织中p-p38MAPK蛋白水平明显增加(P<0.05)、SERCA2α蛋白及mRNA水平明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+S组心肌梗死面积明显减少、p-p38MAPK蛋白水平明显降低(P<0.05),SERCA2α蛋白和mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论p38MAPK可能通过介导SERCA2α参与大鼠心肌I/RI。

  • 标签: 心肌再灌注损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶 肌质网Ca2+-ATP酶2α
  • 简介:目的:观察电针内关穴预处理对一次性力竭运动后大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量变化的影响。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照组(A组,n=10)、运动组(B组,n=10)、运动+电针非穴组(C组,n=10)及运动+电针内关组(D组,n=10)。C组和D组大鼠分别电针尾部和双上肢内关穴两周。2周后,后三组进行一次性力竭游泳运动。运动后即刻分别测定心肌线粒体NO、游离ca2+和ATP含量。结果:D组指标与B组相比有统计学意义。结论:本研究结果显示,急性力竭运动可使心肌线粒体NO产生显著增多,游离ca2+和ATP含量显著减少;电针内关穴预处理可降低力竭运动对线粒体功能的影响,减轻运动性心肌损伤。

  • 标签: 电针预处理 力竭运动 线粒体
  • 简介:全球高容量、高性能存储卡领导厂商ATP日前推出了全球最高容量的2GBSD卡,并准备正式进入量产,向其OEM客户、分销商、零售商全面发货。用户能享受真正超大容量存储体验也指日可待了。除了让人咋舌的容量外,该款2GBSD卡优越的性能同样令人叹为观止,速度达到目前最高的60X,甚至是超过了10MByte/s的数据传输率。容量与速度两者的完美结合恰好满足了GPS导航器、高端数码相机、数码摄影机、医疗纪录保存仪器、

  • 标签: 存储卡 存储容量 闪存芯片 SD卡 ATP公司
  • 简介:目的探讨三磷酸腺苷(adenosine5’triphosphate,ATP)在海马CA1区长时程增强(LTP)中的作用及机制。方法本研究采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法。在体电生理记录海马CA1区兴奋性突触后电位(fieldexcitatorypostsynapticpotentials,fEPSPs)以及高频刺激诱导的LTP,免疫组织化学观察海马CAl区小胶质细胞的激活情况。结果①侧脑室内给予ATP不影响基础性fEPSPs,但能显著抑制高频刺激诱导的LTP,高频刺激后fEPSPs平均幅度较生理盐水对照组明显降低。②侧脑室内给予P2x7受体拮抗剂oxid/zedATP,可阻止ATP对海马cAi区LTP的抑制。⑧给予ATP后30min,海马CAl区的小胶质细胞明显被激活;侧脑室内给予小胶质细胞抑制剂美满霉素或TNF-α中和抗体,均可阻止ATP对海马CA1区LTP的抑制。结论ATP可能与P2X7受体结合,激活小胶质细胞抑制海马CA1区IJTP,TNF-α参与此作用。

  • 标签: 长时程增强 三磷酸腺苷 海马 小胶质细胞
  • 简介:肌质网(SR)Ca2+通道是镶嵌在SR膜上的蛋白质,位于靠近T管的终池部分,由四个亚基构成。Ca2+通道蛋白在功能上包括受体部分和Ca2+通道本身两部分,各种受体分别接受不同的刺激使Ca2+通道开放。Ca2+通道的适时开放与关闭,可能主要受SR上60KD蛋白质的磷酸化和去磷酸化的调节。

  • 标签: 肌质网Ca2+通道
  • 简介:【摘要】目的:本文主要分析毛囊角化病患者体内 ATP2A2基因突变的结果。方法:选择 2017年 10月 -2019年 12月由于毛囊角化病进入我院接受治疗的患者以及对应的健康人群抽取的外周血 DNA作为本次临床研究的样本,使用聚合链反应对血液中的 ATP2A2基因全部外显子进行扩增,并对进行 DNA测序工作。结果:本次实验分析结果显示,收集到的临床标本中包含 2个系谱以及 3个散发的患者,且一共存在 3个 ATP2A2基因突变的患者,其中包括 1例患者存在 ATP2A2基因缺失突变情况, 1例患者存在 ATP2A2基因插入突变情况以及 1例 ATP2A2基因错义突变,这几个基因突变都是当前报道不多的基因突变情况。并且,本次实验研究的健康组人员并未发现上述基因突变。结论:本次实验研究收集的毛囊角化症患者均存在不同的 ATP2A2基因突变,这些基因突变的症状都会对患者角质形成细胞中钙离子的转运产生部分影响,致使患者的表皮细胞连接以及分化出现不同程度的异常变化。

  • 标签: 毛囊角化病 ATP2A2 基因突变 结果
  • 简介:本研究把碳酸盐(NaHCO3、Na2CO3)对植物造成的逆境称为“碳酸盐逆境”(Carbonatestress)。从水稻根cDNA文库中筛选出一些与碳酸盐逆境相关的基因,水稻线粒体ATP合成6kDa亚基基因(简称:RMtATP6基因)为其中之一。该基因编码的氨基酸序列与Jansch等人(1996)从马铃薯(Solanumtuberosum)线粒体中纯化的线粒体ATP合成6kDa亚基氨基酸序列(F1F0ATP合成的F0部分)具有同源性,但是这个小蛋白的功能尚不清楚,其基因也没有被鉴定。本研究克隆了这个基因(Accessionnumber:AB055076),并解析了在碳酸盐逆境胁迫下它的表达特性。RMtATP6基因编码的蛋白预测分子量为6578kDa,预测的细胞内存在位置为线粒体膜间间隙,结果预示了RMtATP6基因编码的蛋白为水稻线粒体ATP合成6kDa亚基基因。Southern杂交结果表明RMtATP6基因是水稻核基因组中的一个单拷贝基因。通过对RMtATP6基因在植物中的表达特性及在碳酸盐逆境下在酵母中的功能解析,表明了该基因与碳酸盐逆境有关。

  • 标签: 碳酸盐逆境 F1F0-ATP合成酶 ATP合成酶6kDa亚基 线粒体
  • 简介:随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.

  • 标签: ALZHEIMER病 NMDA-Ca^2+-NO路径 病因学
  • 简介:摘要例1男,16岁,面部、颈部及双腋下见密集褐色毛囊角化性丘疹,部分融合成斑块,局部可见疣状增生;母亲与其有相似的病史及临床表现。例2男,21岁,头面部、颈部、躯干、双腋下及臀部见弥漫性毛囊角化性丘疹,部分融合成片,局部可见疣状增生;家族成员均无类似症状。例2颈部皮损组织病理:表皮角化过度伴灶状角化不全,棘层部分区域棘刺松解并有腔隙形成,可见绒毛、圆体和谷粒细胞,真皮浅层炎症细胞浸润。2例患者及其父母基因检测:例1及母亲ATP2A2基因存在第15外显子c.2300A>G错义突变;例2第15外显子与第15内含子交界处存在c.2097+5G>A剪切区域突变。2例患者其他家族成员未见上述突变。

  • 标签: Darier病 毛囊角化病 ATP2A2基因 疣状增生
  • 简介:摘要目的研究MeJA、ABA和Ca2+处理对甘草(Glycyrrhizaspp.)幼苗活性氧代谢及保护活性的影。方法以甘草幼苗为材料,分别用10-4mol/LMeJA和ABA及8mmol/LCaCl2溶液处理甘草幼苗24h,测定其体内超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量及保护(SOD、POD、CAT)的活性。结果甘草幼苗在上述三种处理下H2O2含量均较对照显著下降,而O2-含量除在MeJA处理下较对照上升外,在其他两种处理下的变化则相同于H2O2含量的变化;脯氨酸的含量除在Ca2+处理下较对照上升外,在其他两种处理的变化则相同于H2O2含量的变化;MDA含量除在MeJA和Ca2+处理下较对照上升外,ABA处理下低于对照;SOD活性在Ca2+处理下显著高于对照,在其他两种处理下显著低于对照;POD活性在ABA和Ca2+处理下显著高于对照,在MeJA处理下显著低于对照;CAT活性则表现出在MeJA和ABA处理下活性显著高于对照而在Ca2+处理下显著低于对照。三种处理下甘草幼苗SOD,POD,CAT三种保护相互协调,有效地清除了三种处理条件下产生的少量活性氧,使活性氧维持在一个较低水平上,有效降低膜脂过氧化水平,防止其他伤害过程的发生,使甘草植株维持较正常的生长发育。

  • 标签: 甘草幼苗 MeJA ABA和Ca处理 活性氧 丙二醛 保护酶
  • 简介:摘要目的探讨自体回收血与库血红细胞活性以及ATP含量的差异。方法对60例预估术中出血量600ml以上的择期手术患者在术中通过自体血液回收机进行洗涤血液回收(观察组),另选择库存血60份(对照组),检测两组血液红细胞ATP活性及其含量,进行对比并分析。结果两组红细胞ATP的活性、红细胞ATP含量与G-6PD活性均无显著差异(P<0.05)。结论自体回收血与库血红细胞活性及ATP含量基本一致。

  • 标签: 自体回收血 库存血 红细胞ATP酶
  • 简介:从常理来说,瑞典球员本土作战的能力一向很强,但在本赛季,几名瑞典选手的状态都不出色,诺曼今年的表现更是糟糕,想要卫冕成功难度不小。这不,他在半决赛中再次遇上了克星、巨人杀手尤利拉奇。几个月前的戴维斯杯团体赛中,正是这名捷克选手令诺曼折翼而归,当时诺曼曾发誓要报仇雪恨,谁知旧仇未报,又添新恨,眼睁睁地看着对手在第3盘胜出,打入决赛。

  • 标签: 土场 决赛权 公开赛 普拉斯 冠军 瓦克
  • 简介:ATP是自然界中的一切生物生命活动的直接能源物质,其英文全称为adenosinetriphosphate,adenosine是腺苷,tri是三的意思,Phosphate是磷酸盐,取英文中每个词的第一个字母,即ATP,因而其中文全称是三磷腺苷也称腺三磷。1ATP的结构特点ATP(三磷酸腺苷)是腺嘌呤核苷的洐生物,可以看成是含三个磷酸根的腺嘌呤核苷酸,ATP的结构为:

  • 标签: ATP 三磷腺苷 腺三磷 生物化学 ADP 二磷酸腺苷
  • 简介:阳离子exchangers(CAX)属于广泛地在最后十年在植物tonoplasts被调查了的cation/Ca2+exchanger总科。最近,在植物涉及重金属累积和忍耐的CAX的角色为植物救治和食物安全被学习了。在这微型评论,我们在Ca2+信号transduction总结Ca2+/H+antiporter的角色,维持离子动态平衡并且扣押重金属进液泡。而且,我们在场在重金属detoxification的血浆膜Ca2+/H+antiporter的一个可能的角色。

  • 标签: 转运蛋白 逆向 质膜 耐受性 重金属积累 钙信号转导
  • 简介:摘要在脓毒性休克患者早期诊治中,常规血流动力学参数及氧供参数并不能准确判断组织缺氧的存在,而与这些参数相比,静-动脉二氧化碳分压差/动-静脉氧含量差比值(Pv-aCO2/Ca-vO2)能够迅速地反映机体无氧代谢的状态,且与乳酸及乳酸清除率有较强的相关性。因此,在脓毒性休克患者早期复苏阶段,Pv-aCO2/Ca-vO2比值可以作为一个较好的生物标志物来评估液体反应性及预测不良预后。

  • 标签: 休克,脓毒性 乳酸 静-动脉二氧化碳分压差/动-静脉氧含量差比值
  • 简介:海枫藤Na+K+-ATP强心,K+-ATP活力的比较用5mg/ml海枫藤茎提取物和强心类药物测定大鼠心肌Na+,K+-ATP活力的影响用上述方法测得大鼠心肌细胞膜Na+

  • 标签: 活力影响 海枫藤 藤提取物
  • 简介:AbstractIntroduction:Darier’s disease is a rare autosomal dominant skin disorder caused by mutations in ATP2A2. Recently, the high prevalence of neuropsychiatric symptoms is frequently reported in Darier’s disease patients.We present a case of patient with concurrence of Darier’s disease and depression and detected the mutations in ATP2A2.Case presentation:A 29-year-old man presented with a 15-year history of brown, harsh keratotic papules on his scalp, face, neck, trunk, axilla, ingunia and upper limbs. Meanwhile, he had persistent depression. He was diagnosed as Darier’s disease according to clinical manifestations and result of histological examination. We sequenced all coding regions of ATP2A2. The mutation c.2993_2994del (p. Val998Alafs*33) in exon 20 of ATP2A2 was detected.Discussion:Darier’s disease has been associated with several extracutaneous manifestations, in particular neuropsychiatric morbidity. Likely gene disrupting mutations in ATP2A2 was reported to have a close relationship to Darier’s disease cases with reported co-occurring neuropsychiatric features. Consistent with the previous reports, an likely gene disrupting mutations was detected in our patient with concurrence of DD and depression.Conclusion:The psychiatric disorders in patients with Darier’s disease should be well appreciated .The underlying mechanism in correlation between the mutation in ATP2A2 and neuropsychiatric phenotypes in Darier’s disease remain unclarified and warrants further investigation.

  • 标签: Darier’s disease neuropsychiatric features ATP2A2 case report
  • 作者: 张华勇 马洁卉 孙丹
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2022-12-13
  • 出处:《中华儿科杂志》 2022年第06期
  • 机构:华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院 武汉市妇幼保健院心血管内科,武汉 430016,华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院 武汉市妇幼保健院神经内科,武汉 430016
  • 简介:摘要2例散发性偏瘫性偏头痛患儿,例1,男,5岁10月龄,因“反复惊厥发作5年余,行为异常20 d”入院。例2,男,4岁6月龄,因“反复惊厥发作3年余,发热伴右侧肢体活动受限1 d”入院。2例患儿均无相关家族史,早期表现为热性惊厥,随年龄增长,在发热等诱因下出现先兆头痛伴急性脑病发作。基因检测均为ATP1A2基因错义变异,分别为c.2143G>A(p.Gly715Arg)、c.2563G>A(p.Gly855Arg)。

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