简介：摘要 血管内皮细胞（vascular endothelial cell , VEC）是衬与血管内表面的一层单层扁平上皮细胞。作为血液和血管壁之间的屏障，血管内皮细胞是诸多心血管危险因素导致血管损伤的潜在靶点。近年来，多项研究表明血管内皮细胞的损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。为进一步阐明动脉粥样硬化发生发展的机制，本文从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞功能障碍的机制入手，阐述了血管内皮细胞损伤和功能障碍与动脉粥样硬化的关系，以期为动脉粥样硬化的防治提供理论依据。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要目的探讨连续性血液净化（CBP）对脓毒症患者免疫及内皮细胞功能的影响。方法采用前瞻性研究方法，选择2019年3月至2020年10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症诊断标准的患者作为研究对象，按随机数字表法分为标准治疗组和CBP治疗组。两组患者均参照2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南相关推荐给予初始液体复苏、控制感染源及应用抗菌药物等标准治疗；CBP治疗组在标准治疗的基础上给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），治疗剂量为25~30 mL·kg-1·h-1，血流速为150~200 mL/min，每天20 h以上，连续治疗3 d。分别于治疗前及治疗1 d、3 d记录患者的血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、淋巴细胞计数（LYM）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）等临床资料；取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清免疫功能相关指标〔白细胞介素（IL-4、IL-7）、程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡配体-1（PD-L1）、γ-干扰素（IFN-γ）〕及内皮细胞损伤相关指标〔可溶性血栓调节蛋白（sTM）、血管生成素-2（Ang-2）、血管性血友病因子（vWF）、硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）〕水平；同时记录两组患者重症监护病房（ICU）住院时间，并随访患者28 d转归。结果最终入选标准治疗组患者20例，入选CBP治疗组患者19例；两组患者性别、年龄、感染部位差异均无统计学意义。标准治疗组ICU住院时间为（10±5）d；28 d死亡5例，存活15例。CBP治疗组ICU住院时间为（9±4）d；28 d死亡8例，存活11例。两组ICU住院时间和28 d死亡患者数差异均无统计学意义（均P>0.05）。两组患者治疗前及治疗1 d Lac、PCT、LYM、APACHEⅡ、SOFA评分及免疫功能和内皮细胞损伤相关指标差异均无统计学意义。治疗3 d时，CBP治疗组患者Lac、PCT及APACHEⅡ、SOFA评分均显著低于治疗前，同时IFN-γ和IL-4等促炎与抗炎因子、PD-1和IL-7等免疫细胞凋亡相关指标及sTM、SDC-1、HS等内皮细胞损伤相关因子亦较治疗前明显改善，且上述指标的改善程度均较标准治疗组更明显，其中LYM明显高于标准治疗组（×109/L：1.3±0.3比0.9±0.4，P<0.05），IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值、IL-7、PD-1、sTM、SDC-1、HS、Ang-2水平则均明显低于标准治疗组〔IL-4（ng/L）：2.8（1.5，3.2）比3.3（2.7，5.2），IFN-γ（ng/L）：6.3（5.4，106.5）比217.9（71.4，517.1），IFN-γ/IL-4比值：3.7（1.8，70.3）比59.1（18.3，124.9），IL-7（ng/L）：4.6（3.2，5.1）比6.3（5.2，8.0），PD-1（μg/L）：0.04（0.03，0.06）比0.08（0.05，0.12），sTM（μg/L）：4.9（4.3，7.4）比8.7（6.0，10.8），SDC-1（μg/L）：0.6（0.3，1.1）比0.9（0.8，2.5），HS（ng/L）：434.8（256.2，805.0）比887.9（620.1，957.3），Ang-2（ng/L）：934.0（673.3，1 502.1）比2 233.9（1 472.5，3 808.4）〕，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论CBP治疗可以纠正患者的免疫抑制状态，降低多种内皮细胞损伤标志物水平，减少多糖包被的降解，但不能明显降低患者28 d死亡风险和缩短ICU住院时间。

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简介：［摘要］：目的：检测青睫综合征(Posner-Schlossman syndrome, PSS) 患者房水中转化生长因子- β2 （TGF- β2 ) 的浓度，并探讨它们角 膜内皮细胞(CEC) 数量的相关性。方法：收集并检测PSS患者房水中的 CMV DNA，分为CMV＋组和CMV－组。检测并比较两组TGF- β2 的浓度，分析房水中 TGF- β2 的浓度与CEC数目的关系。结果：TGFβ2 浓度与CEC数间呈正相关性(P＜0.05)；TGFβ2 浓度对CEC数目的影响有统计学意义(b=0.118，t=2.766，P＜0.01)。结论：PSS患者TGFβ2 随 CMV 感染 而降低； TGFβ2 作为独立因素对CEC存在影响，并且很可能是一种保护因素。

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简介：颈动脉位于人体颈部，左右各有一条，是由胸腔内的主动脉发出抵达脑部的血管。负责脑部血液供应颈动脉在颅骨外分为了境外颈内动脉两个分支。颈外动脉主要负责面部和头部的血液供应，而颈内动脉则主要负责供应脑部。当颈动脉狭窄或者闭塞时，就被称作是颈动脉疾病。伴随着年龄的增长，颈动脉疾病发病率随之提高。例如年龄在50岁左右，这群人的颈动脉狭窄发生率仅有1%。很多人就想着那么年龄大了也不会高出哪去？但殊不知，如果年龄在80岁左右，那么这群人的颈动脉狭窄发生率就会高达10%，这可是整整十倍的发生率，十分的可怕。

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简介：【摘要】目的：探析颈动脉狭窄患者采用标准式与外翻式颈动脉内膜剥脱术式治疗的效果。方法：此次研究定于2021年1月至2022年1月开展，在本院收治的颈动脉狭窄患者中选取60例配合研究，依据随机数字表法分2组，30例/组。对照组采用标准式颈动脉内膜剥脱术治疗，观察组采用外翻式颈动脉内膜剥脱术治疗。比较两组颈动脉再狭窄率、相关性神经功能缺失、颅神经损伤，术中阻断时间、住院时间，斑块面积、IMT厚度等。结果：观察组患者颈动脉再狭窄率、相关性神经功能缺失、颅神经损伤发生率6.67%较对照组30.00%低，组间差异显著（P＜0.05），观察组患者术中阻断时间（14.32±2.15）min、住院时间（11.05±1.32）d较对照组短，组间差异显著（P＜0.05），观察组患者的斑块面积（22.12±4.31）%较对照组低，IMT（0.92±0.05）mm较对照组高，组间差异显著（P＜0.05）。结论：外翻式颈动脉内膜剥脱术式治疗颈动脉狭窄的效果显著高于标准式手术方法，可降低再狭窄情况发生，患者住院时间缩短，其斑块面积变小，临床上可借鉴及推广。

简介：摘要：目的：分析颈动脉支架置入术对无症状性颈动脉重度狭窄患者认知功能的影响。方法：选择2015年9月至2017年10月期间在该科住院患者150例（≥狭窄程度大于或等于70%），行颈动脉支架置入术。在支架置入术前2周内及置入术后3个月采用阿尔茨海默病评估量表认知部分（ADAS-Cog）、简易智能量表（MMSE）、连线测验（TMTa、TMTb）对患者的认知功能进行评估。结果：所有患者均安全、成功的置入颈动脉支架。与术前相比，支架置入术后3个月患者的认知功能均有所改善，术后3个月内无新发脑梗死。结论：颈动脉狭窄可能是患者认知功能减退的原因之一，颈动脉支架置入术可以改善无症状颈动脉狭窄患者认知功能。

简介：摘要：本文探讨了诺欣妥和益气活血中药在血管内皮细胞功能、PCI术后血管内皮细胞功能保护以及两者联合应用的策略等方面的作用。首先，介绍了诺欣妥和益气活血中药的分子机制，并探讨了它们对血管内皮细胞功能的影响。接着，详细阐述了诺欣妥和益气活血中药对PCI术后血管内皮细胞功能保护的影响，并探讨了两者联合应用的策略。最后，文章总结了诺欣妥和益气活血中药在血管内皮细胞功能、PCI术后血管内皮细胞功能保护以及两者联合应用的前景、临床应用和限制等。

简介：颈动脉超声检查主要是借助彩色多普勒来评价颈动脉有没有狭窄，有没有血流异常的情况。这是一种无创的首选检查方式，颈动脉超声检查在临床上的应用十分突出。对于颈动脉硬化块，可以通过介入治疗来达到有效的成效，同时对于相关的颈动脉斑块在治疗的过程中还可以借助颈动脉超声了解治疗的相关情况。所以颈动脉超声在当前阶段对于颈动脉相关的疾病治疗有着突出的意义。颈动脉位置位于浅表，已经成为反映全身动脉粥样硬化病变的一个窗口。颈动脉粥样硬化与冠心病和缺血性脑卒中的发病都有密切关系，颈动脉超声检查对于心脑缺血性疾病的预防、诊断也有重要的作用。

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简介：【摘要】目的 颈动脉狭窄和颈动脉粥样硬化斑块形态评估中CT血管成像（CTA）的临床价值分析。方法 于2022年1月至2022年12月拟诊为颈动脉狭窄患者筛选60例作为回顾性研究对象，患者均接受CTA及数字剪影血管造影技术（DSA）检查，以DSA为依据判断CTA诊断准确性。结果 在诊断准确性上，CTA和DSA无显著差异（ P＞0.05）；以DSA结果为依据，CTA在轻度、中度、重度狭窄、闭塞上检出准确率分别是95.42%、88.00%、94.74%、86.67%、100.00%；光滑斑块、不规则斑块、溃状斑块分别为55例、21例、8例。结论 CTA技术诊断颈动脉狭窄效果理想，可了解狭窄程度及斑块形态，应用价值显著。

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简介：目的：分析肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑制素介入治疗原发性肝细胞癌的疗效。方法：随机选取我院在2021年1月-2022年12月期间收治的80例原发性肝细胞癌患者作为研究对象，并以随机数字表法分为治疗组和对照组，每组40例。对照组进行肝动脉化疗栓塞治疗，治疗组采取肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑制素介入治疗，并对比治疗效果。结果：治疗组发生率、血管内皮生长因子水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：运用肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑制素介入治疗原发性肝细胞癌患者，可以降低并发症的发生率，抑制血管内皮生长因子减少肿瘤复发。

简介：目的：分析肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑制素介入治疗原发性肝细胞癌的疗效。方法：随机选取我院在2021年1月-2022年12月期间收治的80例原发性肝细胞癌患者作为研究对象，并以随机数字表法分为治疗组和对照组，每组40例。对照组进行肝动脉化疗栓塞治疗，治疗组采取肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑制素介入治疗，并对比治疗效果。结果：治疗组发生率、血管内皮生长因子水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：运用肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑制素介入治疗原发性肝细胞癌患者，可以降低并发症的发生率，抑制血管内皮生长因子减少肿瘤复发。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01，t＝6.753、7.248，P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L，t＝8.526、7.983，P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04，t＝6.273，P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml，t＝4.257、6.693，P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58，t＝7.273、6.928，P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08，t＝6.463，P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml，t＝7.264、6.613，P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41，t＝7.248、6.375，P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。

简介：

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