简介：目的：探讨中枢神经系统黑素细胞病变的临床病理特点,并分析其诊断与鉴别诊断的方法及治疗和预后。方法：对1例新生儿神经皮肤黑变病尸解标本、10例脑脊膜黑素细胞瘤及2例脑膜原发恶性黑素瘤患者的病理组织标本进行光镜、免疫组化及电镜检查,并结合文献进行分析。结果：新生儿神经皮肤黑变病患儿全身多个部位可见黑素痣,大脑顶叶、颞叶、小脑等处软脑膜出现广泛黑色素沉着及脑实质内多灶性黑素沉着。黑素细胞瘤细胞呈梭形或上皮样,排列成片状或束状,核圆形或卵圆形,异型不明显;免疫组化提示瘤细胞HMB-45、S-100阳性,部分波形蛋白阳性（7例）,神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、上皮细胞膜抗原（EMA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、Syn及Leu-7阴性;电镜下胞质内可见黑素颗粒。脑膜原发恶性黑素瘤均为孤立肿块伴有浸润性边缘,与脑膜关系密切,瘤细胞异型性明显,病理性核分裂象多见,伴出血坏死;免疫组化提示HMB-45和S-100阳性,不表达波形蛋白等其他标志物。结论：中枢神经系统黑素细胞增生形成的3种病变均较少见,且三者间的生物学行为差异较大,预后不同。

简介：目的本文针对黑素细胞肿瘤（MelanocyticTumorMT）图像情况复杂，较难分割的问题，提出了一种综合数字图像分割算法，探讨MT的早期诊断。方法首先应用统计区域融合方法（SRM）实现图像分割成多块纹理一致的区域。然后对图像以HSV彩色空间的H和S分量为特征，使用K均值聚类算法将图像聚为9类。最后，将聚类结果在HSV彩色空间的H和S分量值分别映射到[0，1]区间，再分别对H分量和S分量取阈值，得到最终的边界分割结果。结果对MT图像能够按照其纹理差异将其有效划分为多个区域，较为准确标识出皮损区域。结论综合对多种方法结果的对比，本方法优于传统的大津阈值法、K均值法和活动轮廓法。同时对过去基于SRM的MT图像分割方法进行了改进，在处理复杂MT图像时效果明显好于传统方法。

简介：摘要白癜风发病机制复杂，黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外，表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要，充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态，对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。

简介：摘要目的研究白癜风白斑处黑素细胞分布的情况。方法以免疫组化染色识别HMB-45，以Mias99彩色图像分析软件定量图像分析阳性表达的强弱。结果白斑处黑素细胞数目明显低于正常对照组(P<0.01)，患者非皮损处与正常人皮肤比较差异无显著性(P>0.05)。皮损处黑素细胞树突减少，平均为3.3个，低于对照组(P<0.05)。白斑处阳性细胞HMB-45图像灰度值低于正常皮肤(P<0.05)。结论白斑处仍然有黑素细胞。残存黑素细胞树突回缩、变少。且黑素细胞中黑素细胞标记分子表达异常。

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简介：摘要目的观察不同种属小鼠的毛囊细胞能否嵌合重建有色毛囊，探讨不同黑素细胞群在小鼠有色毛囊重建中的作用。方法选取C57BL/6J、BALB/C胎鼠或乳鼠皮肤，分离出表皮细胞群、毛囊上皮细胞群和真皮细胞群，培养、纯化从表皮细胞群获得的表皮黑素细胞。实验包含三部分，①乳鼠C57BL/6J毛囊重建实验：分为表皮细胞+毛囊上皮细胞组、真皮细胞组；②嵌合毛囊重建实验：分为乳鼠C57BL/6J真皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮+乳鼠C57BL/6J真皮细胞组、胎鼠BALB/C真皮细胞+胎鼠C57BL/6J真皮细胞组；③有色毛囊重建实验：分为乳鼠BALB/C真皮细胞+乳鼠C57BL/6J表皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮细胞+乳鼠C57BL/6J毛囊上皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮细胞+培养的C57BL/6J表皮黑素细胞组。采用小室移植法将不同细胞接种于裸鼠的背部，每组4只。于移植后4周和8周，通过大体观察、组织学及免疫荧光评估毛囊重建情况。结果移植后4周和8周，乳鼠C57BL/6J毛囊重建实验中（本部分实验2组共8只BALB/C裸鼠，7只存活，1只因创面感染死亡），表皮细胞+毛囊上皮细胞组（3只）未见毛发生长，混有上皮成分的真皮细胞组（4只）长出正常毛发；嵌合毛囊重建实验中（本部分实验4组共16只BALB/C裸鼠，14只存活，2只因创面感染死亡），乳鼠和胎鼠嵌合组（2组共7只）均长出棕灰色毛发；有色毛囊重建实验中（本部分实验3组共12只BALB/C裸鼠，10只存活，2只因创面感染死亡），BALB/C真皮细胞+培养的C57BL/6J表皮黑素细胞组（3只）仅长出白色毛发，免疫荧光检测未见毛囊黑素细胞，其余组均长出棕灰色毛发。结论间质细胞和上皮细胞的相互作用是毛囊重建的必要条件；不同种属小鼠的毛囊细胞可嵌合重建有色毛囊；毛囊黑素细胞和表皮黑素细胞均能参与形成有色毛囊，但分化后的黑素细胞不具有形成有色毛囊的能力。

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简介：摘要先天性黑素细胞痣是一种人体较常见的泛发性良性肿瘤，新生儿发病率约1%。以往手术切除为首选治疗方案，由于痣细胞组织侵入较深，难以完全切除，有复发可能，且术后术区遗留不同程度的瘢痕。近年来，为进一步降低患者皮肤损伤程度，激光减瘤治疗逐渐应用于临床，但其安全性尚无明确定论。因此，对先天性黑素细胞痣激光治疗的方法、原理、临床效果及安全性予以概述。

简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要巨型先天性黑素细胞痣(GCMN)是指出生时即存在的皮肤黑色素沉着性病变，其特征主要是病变面积大、黑素细胞浸润皮肤深处或皮下组织，具有独特的组织学表现。患者大多呈散发性，但也有家族性病例的报道，其发病机制目前尚不确切。由于严重影响外观，并可能发展为恶性黑色素瘤或神经皮肤黑变病(NCM)，常对患者及其家属造成严重的心理负担。GCMN的治疗方式包括手术治疗和非手术治疗，不同方式均有其适应证和优缺点。目前对GCMN的预防及治疗效果尚不尽如人意，有研究初步表明药物治疗有望降低其并发症的发生率、改善患者的预后，可做为传统治疗的辅助疗法。

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简介：目的制备一种以卡波姆（carbomer）胶为基质的载体用于黑素细胞涂布法移植。方法体外培养正常人的黑素细胞,配制卡波姆胶半固体培养基;分别采用台盼蓝染色、噻唑蓝比色法[3-（4,5-Dimethyl-2-Thiazolyl）-2,5-DiphenylTetrazoliumBromide,MTT]检测1%卡波姆胶对黑素细胞毒性和增殖的影响;用Transwell培养板检测1%卡波姆胶对黑素细胞迁移的影响。结果1%卡波姆胶作用0~36h对黑素细胞活性和增殖无影响;1%卡波姆胶作用12h后对黑素细胞迁移无影响（P〉0.05）。结论采用卡波姆胶混合黑素细胞,不影响体外培养的黑素细胞功能,可以作为新型黑素细胞涂布法移植载体。

简介：摘要目的研究女阴硬化性苔藓（VLS）皮损黑素细胞密度及表皮厚度的变化。方法2018年6 - 12月于北京医院皮肤科收集15例成年VLS患者外阴皮损组织，根据病理表现皮损分为初期组7例、后期组8例，免疫荧光染色，通过图像分析软件计算黑素细胞密度，测量表皮全层和细胞层厚度。以中国医学科学院整形外科医院行外阴整形手术的15例成年女性的正常外阴皮肤作为对照组。结果初期组表皮黑素细胞密度为0.170 ± 0.071，后期组为0.110 ± 0.035，较对照组降低（0.275 ± 0.036，F = 36.426，P<0.001）。初期组表皮全层厚度为（203.682 ± 137.997）μm，后期组为（150.020 ± 70.914）μm，对照组为（194.030 ± 82.996）μm，3组间差异无统计学意义（F = 0.738，P = 0.487）。表皮细胞层厚度初期组与对照组间差异无统计学意义（P = 0.899），后期组低于对照组（P = 0.003）。结论VLS初期及后期皮损表皮黑素细胞密度均降低；初期皮损表皮全层厚度及细胞层厚度均无明显改变，但后期细胞层厚度减少。

简介：摘要目的分析黑素细胞痣的特殊组织病理学特征及其与年龄、性别、部位和病理亚型之间的关系。方法回顾北京医院皮肤科2005年1月至2019年1月就诊的1 011例黑素细胞痣患者的临床及病理资料。计数资料的比较采用χ2检验，计量资料的比较采用t检验。结果1 011例黑素细胞痣患者就诊年龄为（40.90 ± 19.19）岁，男289例，女722例。皮损发生及取材部位：躯干402例（39.8%），面颈部268例（26.5%），四肢138例（13.6%），手足133例（13.2%），头皮53例（5.2%），外阴17例（1.7%）。病理亚型：皮内痣580例（57.4%），混合痣333例（32.9%），交界痣98例（9.7%）。特殊组织病理学特征：172例（17.0%）有神经化、155例（15.3%）有脂肪增生表现，女性多于男性、年长患者多于年轻患者、头皮部位多于其他部位（均P < 0.05）；313例（31.0%）有血管增生表现，头皮部位多于其他部位（P < 0.05）；502例（49.7%）可见痣细胞沿毛囊/皮脂腺分布，面颈部多于其他部位（P < 0.05）；203例（20.1%）有痣细胞松解、384例（38.0%）有裂隙表现；以上特征皮内痣多于混合痣（均P < 0.05）。20例（2.0%）有痣细胞沿血管分布的表现，四肢多于躯干、手足（P < 0.05），混合痣多于皮内痣（P < 0.05）。结论黑素细胞痣的多种特殊组织病理学特征如神经化、脂肪增生、血管增生、痣细胞沿毛囊/皮脂腺分布等，与患者的年龄、性别、皮损发生部位和病理亚型有关。

简介：目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠（NaOH）裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。

简介：摘要皮肤镜作为一种无创辅助诊断工具，已被证实能有效提高各种皮肤病的临床诊断准确性，并被国内外的皮肤科医师广泛研究和应用。对于多数皮肤病而言，组织病理学检查仍是诊断的金标准，而皮肤镜下所呈现的特征大多有其明确的组织病理学背景，能够在一定程度上提示皮损的组织病理学改变，进一步辅助临床医师鉴别皮损良恶性、指导活检取材等。本共识阐述了黑素细胞肿瘤的常见皮肤镜特征及其与组织病理学特征的相关性，旨在提升国内皮肤科医师的理解和认识。

简介：摘要目的评价负压吸疱表皮黑素细胞培养对节段型白癜风样无色素痣的辅助诊断价值。方法收集2019年6月至2020年3月于杭州市第三人民医院皮肤科依据Coupe标准临床诊断的8例节段型白癜风样无色素痣患者，进行伍德灯、反射式共聚焦显微镜（RCM）检查，308 nm准分子激光试验，负压吸疱获取表皮黑素细胞并培养，记录结果。结果8例患者中，6例皮损伍德灯下可见荧光，4例RCM下可见色素环完整性缺失，5例经308 nm准分子激光照射试验后未见复色反应。8例患者体外培养的皮损黑素细胞硫酸亚铁染色均阳性，经消化离心后沉淀呈黄白色，电镜下黑素细胞胞质内可见Ⅰ~Ⅲ期黑素小体；皮损对侧同一解剖部位正常皮肤黑素细胞沉淀则呈黑色，电镜下黑素细胞胞质内可见Ⅰ~Ⅳ期黑素小体。结论负压吸疱表皮黑素细胞培养有助于诊断节段型白癜风样无色素痣。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：摘要目的探讨氨甲环酸对中波紫外线(UVB)照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞活性的影响。方法2016年10月至2018年3月，24只体重20～24 g的C57雌性小鼠，分为生理盐水(NS)组、氨甲环酸(TA)组、UVB/生理盐水(UVB/NS)组、UVB/氨甲环酸(UVB/TA)组4组，每组6只。UVB/NS组、UVB/TA组小鼠分别予UVB照射耳郭皮肤；每次照射前30 min，TA组、UVB/TA组分别予以TA[750 mg/(kg·d)]溶液灌胃；同时NS组、UVB/NS组分别予以等量NS灌胃。光镜结合多巴染色观察黑素细胞数量和形态变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测耳郭皮肤中黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TYRP1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TYRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF)mRNA表达。结果多巴染色结果显示，NS组与TA组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；与NS组相比，UVB /NS组小鼠耳郭表皮的黑素细胞数量显著增多(t＝6.653，P<0.05)，且细胞树突明显增多并延长(t＝6.364，3.844，均P<0.05)；UVB/TA组则较UVB/NS组黑素细胞的表达减少(t＝3.649，P<0.05)，同时细胞树突减少及变短，差异有统计学意义(t＝4.146，2.197，均P<0.05)。采用2－△△CT法计算耳郭皮肤组织中TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达量，UVB/NS组表达较NS组均明显升高(t＝14.030，5.427，9.800，5.891，均P<0.05)，UVB/TA组与UVB/NS组相比TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达水平降低，差异有统计学意义(t＝2.078，1.905，3.138，1.732，均P<0.05)。结论氨甲环酸可能通过抑制黑素合成相关基因(TYR、TYRP1、TYRP2、MITF)的表达水平而抑制UVB照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞的活性。