简介：摘要目的探讨血清p53抗体对肺癌患者诊断价值。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测60例正常健康人和120例肺癌患者血清p53抗体。结果肺癌患者血清p53抗体水平和阳性率均明显高于正常人（P＜0.05）。结论检测血清p53抗体水平有助于肺部恶性疾病的诊断。

简介：

简介：摘要： p53基因是一种抑癌基因，突变后表达的蛋白入血后，诱导机体免疫系统产生的抗体，称为 P53抗体。 P53抗体作为一种肿瘤标志物，检测费用低，方法简便、快速，是一种理想的临床指标。自从发现以来，国内外进行了大量的研究，我们就近几年，在肿瘤的早期诊断、治疗、复发及预后评估等方面的成果作简要综述。

简介：摘要目的探讨血清及胸水P53抗体水平检测对肺癌诊断价值和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测36例肺癌患者、29例经手术或化疗治疗后的肺癌患者血清P53抗体，并以30例健康体检者作对照，其中15例肺癌患者同时检测胸水P53抗体，以16例良性胸水作为对照。结果肺癌组血清P53抗体水平为3.879±5.963IU/ml，明显高于对照组0.144±0.019IU/ml，且差异有高度显著性(P<0.01)，阳性率为52.8%；在肺癌治疗组，血清P53抗体水平为1.86±2.914IU/ml，阳性率为34.5%，而且与对照组和未治疗肺癌组差异无显著性（P>0.05）；肺癌胸水P53抗体水平18.95±7.319IU/ml高于良性胸水对照组0.267±0.318IU/ml，且具有高度显著性差异（P<0.01），阳性率86.7%。结论检测血清及胸水P53抗体水平有助于肺部良恶性疾病的诊断及鉴别诊断，血清P53抗体可成为肺癌的血清标志物，胸水P53抗体检测比血清更具敏感性。

简介：死亡联系域的蛋白质Daxx施加包括调停的许多报导功能经由激活c6月N终端从FasL发信号到apoptosisapoptosis的kinase(JNK)，正式就职和抑制，和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论，Daxx在一系列压力信号包括UVirradiation，过氧化氢治疗和TGF-β治疗触发的apoptosis的规定起重要作用，是清楚的。在这评论，我们在Axinbeing上集中连接Daxx到p53的一个拴住的因素。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：摘要目的探讨不同克隆号p53抗体在胃腺癌中的表达及意义，与TP53基因突变情况进行一致性分析，筛选最优克隆号及其阳性阈值。方法收集河南省人民医院病理科2015年6月至2016年12月间42例胃腺癌组织，采用免疫组织化学EnVision二步法分别检测4种不同克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008、SP5）p53蛋白水平表达情况，并采用二代测序技术检测TP53基因突变情况。统计分析不同梯度蛋白表达情况，比较各克隆号p53抗体的灵敏度、特异度和准确性。结果4种克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008和SP5）p53免疫组织化学染色阳性腺癌细胞百分比各不相同，阳性例数亦不相同，分别为39/42（92.9%）、40/42（95.2%）、36/42（85.7%）和37/42（88.1%）。二代测序TP53基因突变33例，无突变9例。克隆号DO-7在阳性阈值为50%时准确率最高，BP-53-12、MX008和SP5准确率最高的阳性阈值分别为70%、60%和20%。相对应的4种克隆号灵敏度为：DO-7 100.0%、BP-53-12 95.7%、MX008 95.7%及SP5 100.0%；特异度为：DO-7 77.8%、BP-53-12 88.9%、MX008 100.0%及SP5 100.0%。结论不同克隆号p53在胃腺癌蛋白水平表达情况不同，最佳阳性阈值差异较大，评估其免疫组织化学染色结果必须明确所用抗体的克隆号。本研究结果表明，胃腺癌中p53克隆号SP5蛋白水平免疫标记最佳阈值为20%，与TP53基因水平预测的准确率、灵敏度、特异度均达到100.0%，因此，胃腺癌中p53采用克隆号SP5免疫组织化学探讨TP53基因突变背后的机制及创新治疗方式更具有代表性意义和价值。

简介：目的通过对肺癌患者血清及胸水p53抗体水平的检测，探讨p53抗体对肺癌诊断价值和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测26例肺癌未治疗患者，19例经手术或化疗治疗后的肺癌患者血清p53抗体，并以20例良性疾病患者作对照，其中5例肺癌患者同时检测胸水p53抗体，以6例良性胸水作对照。结果肺癌未治疗组血清阳性率为50．0％，p53抗体水平为（4．054±6．308）IU／mL，高于对照组（0．177±0．085）IU／mL，差异有统计学意义（P〈0．01），肺癌治疗组阳性率为31．6％，血清p53抗体水平为（1．660±3．591）IU／mL，与对照组和肺癌未治疗组差异无统计学意义（P〉0．05），良性对照组胸水p53抗体水平为（0．398±0．443）IU／mL，结果略高于血清，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺癌组血清p53抗体检测阳性率为60．0％，胸水阳性率为80．0％，肺癌组胸水p53抗体水平为（15．510±8．813）IU／mL，高于其血清中含量和良性对照组胸水中含量，且差异有统计学意义（P〈0．01）。结论检测血清及胸水p53抗体水平有助于肺部良恶性疾病的诊断及鉴别诊断，是一种简便、特异性强的p53基因突变检测方法。血清p53抗体可成为肺癌的血清标志物，p53抗体的产生可能是肺癌发生的早期指征，是肺癌的不良预后因子，有望应用于预测复发和评价疗效。胸水p53抗体检测比血清更具敏感性。

简介：

简介：Cisplatindamagescochlearhaircellsandspiralganglionneuronsthroughcelldeathsignalingpathwaysthatarenotfullyunderstood.Weusedfocusedapoptosisgenemicroarraystostudyearlychangesingeneexpres-sionincochlearculturesfromP3neonatalratstreatedwithcisplatin(0.2mM).After12hoursofcisplatintreat-ment,morethan50%ofthe96genesonthearrayshowedasignificantdecreaseinexpression,consistentwithwidespreadcelldeath.However,after3hoursofcisplatintreatment,10genesshowedsignificantincreaseinex-pressionintotalcochleartissue.Inexperimentswithsubsetsofcochleartissues,at3h,cisplatininducedincreasedexpressionof12genesinthecochlearsensoryepithelium(basilarmembrane)and11genesinthespiralganglion(tissueofRosenthal'scanal,containingthespiralganglion).Theseincludedpro-andanti-apoptoticgenesin-volvedinthep53signalingpathway,TNFreceptorfamily,NF-kappaBpathway,deathdomainfamily,deatheffec-tordomainfamily,Bcl-2family,CARDfamily,TRAFfamily,andGTPsignaltransduction.Althoughthechangesingeneexpressionshowedanoverlapbetweenbasilarmembraneandspiralganglion,otherchanges,whichmayreflecttheuniqueresponseofeachtissue,werealsoobserved.Pifithrin-αblockedcisplatin-inducedup-regulationofgenesinthep53signalingpathwaywhenassayedbybothsuperarrayandrealtimePCR.Thedataaddtoourunderstandingoftheinvolvementofp53incisplatin-inducedototoxicityandotoprotection,conferredbythep53inhibitorPifithrin-α.

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：p53是一种肿瘤抑制基因,它的突变与50%的人类肿瘤发生有关.p73基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能及调节上均与p53蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,本文对此方面的研究结果进行了比较,并对p73能否作为候选抑癌基因进行了讨论.

简介：TherearetwopossibleoutcomeswhenDNAdamageoccursinnormalmammaliancells:eitherinductionofcell-cyclecheckpointwhichinhibitstheprogressofthecellcyclesaswellasactivatesDNArepairpathways,oractivationofapoptosistoeliminatedamagedcells.Thep53tumour-suppressorgeneplaysakeyroleinselectingthesepathways.Inourpresentworks,thehumangastriccancercelllineAGSwastreatedwithtripchlorolide,apotentantitumorcompoundpurifiedfromaChineseherbTripterygiumWilfordiiHook.Singlecellgelelectrophoresis(Cometassay)showedthatthetreatmentoftripchlorolideresultedinDNAdamageinAGScells.ThedamagedAGScellswentthroughapoptosis,whichwastime-anddose-dependent.

简介：腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨。

简介：细胞衰老作为一种细胞应激反应,可使细胞脱离细胞周期,并丧失应对生长因子或有丝分裂原的增殖能力[1]。衰老细胞表现出细胞扁平、胀大等形态学改变,同时衰老相关β-半乳糖苷酶活性增加,复制能力下降,细胞周期阻滞,p53和p21、p16等细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子表达增多,衰老相关异染色质灶形成等[2]。细胞衰老历来被视为永久的生长停滞状态,细胞不能重新进入细胞周期。

简介：摘要p53基因是一种常见的抑癌基因，它几乎参与了人类所有肿瘤的生物学过程。骨肉瘤是一种最常见的骨原发恶性肿瘤,p53基因改变是骨肉瘤发生发展过程中的一个重要事件，并影响着化疗效果和预后。现就p53基因在骨肉瘤中的研究做一综述。

简介：摘要目的研究胃癌组织中P53蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,对74例胃癌组织和癌旁组织、37例正常胃组织中p53基因表达产物进行检测,并结合临床进行讨论和分析。结果胃癌组织中P53蛋白的阳性率为68.9%(51/74),明显高于癌旁黏膜组织33.8%(25/74)和正常胃组织0%(0/37,P<0.05)。P53蛋白表达与患者年龄、胃癌组织学类型、浸润深度、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移与预后有关(P<0.05)。结论胃癌组织P53蛋白的异常表达与胃癌发生发展、淋巴结转移和预后可能有关。

简介：Recentstudiesindicatethatcell-cyclecheckpointsaretightlycorrelatedwiththeregulationofapoptosis,inwhichp53playsanimportantrole.OurpresentworksshowthattheexpressionofE6/E7oncogenesofhumanpapillomavirusinHeLacellsisinhibitedinthepresenceofanti-tumorreagenttripchlorolide(TC),whichresultsintheup-regulationofp53inHeLacells.Interestingly,underthesameTC-treatment,thecellsattheearlyS-phasearemoresusceptibletoapoptosisthanthoseatthemiddleS-phasealthoughp53proteinisstabilizedtothesamelevelinbothsituations.Significantdifferenceisexhibitedbetweenthetwospecifiedexpressionprofiles.Furtheranalysisdemonstratesthatanti-apoptoticgenesurvivinisup-regulatedbyp53intheTC-treatedmiddle-Scells,whereasitisdown-regulatedbyp53intheTC-treatedearly-Scells.Takentogether,thepresentstudyindicatesthatthedifferentialp53-regulatedexpressionofsurvivinatdifferentstagesofthecellcycleresultsindifferentcellularoutputsunderthesameapoptosis-inducer.

简介：Toevaluatetheeffectofadenovirus-mediatedp53gene(Adp53)onapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllines.Methods:Recombinantadenovirusexpressingwild-typep53lineswithdifferentp53geneticstatus.p53proteinexpressionwasdetectedbyimmunohistochemistryassayandwesternblotassay.Cellsurvivalwasassessedusingaclonogenicassay.TUNELassaywasusedindeterminationofapoptosis.FourhumangastriccarcinomacellsinfectedwithAdp53wereirradiatedwith4GyandcellcycledistributionandSub-G1peakwereassayedbyflowcytometry.Results:G2/Marrest,apoptosisandinhibitionoftumorcellproliferationwereinducedbyinfectionatAdp53at100MOIwhichcausedhightransferrateofwild-typep53andstrongexpressionofp53proteininfourhumangastriccarcinomacells.Theradio-enhancementratioofAdp53at4Gywere3.0forWcell,3.6forMcell,2.2forneocelland2.5for823cellinvitro.Conclusion:ThisstudydemonstratedthatAdp53transferincreasedcellularapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllinesinvitroindependentlyoncellularintrinsicp53statusthussupportingthecombinationofp53genetherapywithradiotherapyinclinicaltrials.

简介：Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.