简介：利用3-氯4-氰基5-异噻唑肼与各种芳基异氰酸酯反应，合成了未见文献报道的1-(3-氯4-氰基5-异噻坐氨基)3-芳基脲，产物经元素分析、核磁共振和红外光谱表征。研究表明反应与芳基异氰酸酯上苯环所连的取代基有关，吸电子基有利于反应速度的提高，这与此反应属亲核加成反应机理是一致的。企图利用荒基异硫氰酸酯与3-氯4-氰基5-异噻唑肼反应合成类似结构的芳基硫脲未获成功。

简介：将氰基乙酸乙酯、二硫化碳、硫酸二甲酯在乙醇钠作用下反应制备中间体2-氰基-3,3-二甲硫基丙烯酸乙酯（1）,中间体1经过β-苯乙胺胺化反应得到2-氰基-3-甲硫基-3-（β-苯乙胺基）丙烯酸乙酯（2）,最后,中间体2与乙醇胺、正丁胺和环己胺等进行反应,合成了2-氰基-3-取代氨基-3-（β-苯乙胺基）丙烯酸乙酯类化合物（3）,化合物结构采用元素分析、红外光谱、氢谱、碳谱等进行了表征。

简介：目的:观察4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3,3-二苯基)丙酯盐酸盐(Hyd)对小鼠移植性肿瘤的抑制作用,以确定该化合物的应用前景.方法:采用小鼠肉瘤180和肝癌22及人胃癌异种移植裸鼠肿瘤模型,观察Hyd对小鼠移植性肿瘤生长的影响.结果:通过口服灌胃给药,不同浓度Hyd对小鼠移植性肉瘤S180抑制率可达到46.4%～59.6%(P<0.01～0.001);对小鼠移植性肝癌H22抑制率可达到39.3%～51.6%(P<0.05～0.001);对裸鼠人胃癌异种移植瘤的抑制率可达到18.1%～59.0%.结论:Hyd对小鼠移植性肝癌H22和小鼠移植性肉瘤S180有明显抑制作用,对人胃癌裸小鼠异种移植性肿瘤也有明显抑制作用.

简介：经过众多研究者的努力，3-甲基吡啶氨氧化催化剂的研究取得了一定的进展。按3-甲基吡啶氨氧化催化剂活性组分和载体不同进行分类，分别介绍了各类催化剂的发展状况；根据相关文献推测。3-甲基吡啶氨氧化的催化反应机理．并结合该机理探讨催化剂中各组分之间的相互作用；最后对3-甲基吡啶氨氧化催化剂的发展进行了展望。

简介：摘要目的设计并合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。方法以对羟基苯甲酸甲酯为起始原料经多步反应合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。运用1H-NMR和MS法对合成的3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行结构确证。结果合成了3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂及数十种合成中间体，1H-NMR和MS法对3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行了结构确认。结论此方法简便，结果准确，适用于实验室和工业生产。

简介：3-吡啶甲醇（3-pyfidylcarbin01）常作为医药中间体使用，作为扩血管药物能刺激血液循环加速，作为饲料添加剂能促进家畜生长发育。但同时3-吡啶甲醇也是一种对人体有害的兴奋剂；目前国内还没有检测饲料中3-吡啶甲醇含量的方法．广东药学院陈晓颖等探索了猪饲料中3-吡啶甲醇含量的测定方法．取氨基柱作为色谱柱，以磷酸二氢钾（0．025mol／L）：乙腈：庚烷磺酸钠（0．25mol／L）=25：7,5：0．4（V/V,pH4．50）为流动相.

简介：用配体3-吡啶磺酸和Cu（II）盐反应合成了配合物[Cu（psa）2（H2O）2]（1）（Hpsa：3-吡啶磺酸），用单晶X-射线和元素分析对生成的晶体进行了表征。晶体结构研究表明Cu（II）中心采取六配位的扭曲的八面体几何构型，配体psa-的磺酸基仅有一个O原子参与配位，吡啶环的N原子也参与了配位，整个psa-配体作为二齿的桥连结2个Cu（II）离子形成二维层结构，通过O-H…O氢键将二维层结合在一起形成三维结构。研究了1的循环伏安性质。

简介：分析国内市场需求变化的情况，3-甲基吡啶消费热点正在开始转移，原来的主要消费领域烟酸／烟酰胺对其需求量正在萎缩，取而代之的将是蓬勃发展的吡啶类农药。

简介：为了评估反应体系发生热失控时引发3-甲基吡啶-N-氧化物分解的可能性，采用差示扫描量热仪（DSCQ20）对3-甲基吡啶-N-氧化物在不同升温速率下的催化分解过程进行了试验研究。采用Kissinger法和Starink法计算热分解反应的活化能和指前因子。根据得到的活化能，计算3-甲基吡啶-N-氧化物在不同温度下到达最大反应速率所需要的时间（TMRad），结合可能性评估判据进行评估。结果表明：3-甲基吡啶-N-氧化物的分解由两部分组成；两种方法计算得到的活化能较为接近；当冷却失效，反应体系热失控温度达到448K时，3-甲基吡啶-N-氧化物发生分解的可能性为高级，当温度为433~443K时，可能性为中级，而当温度低于428K时，可能性为低级。

简介：以2-取代苯氧基烟酰肼为原料,与异硫氰酸酯反应合成了14个结构新颖的2-烷氨基-5-(2-芳氧吡啶-3-基)-1,3,4-噻二唑类化合物,其结构通过1HNMR、IR和元素分析表征。初步生物活性测试结果表明,化合物4j在50mg/L下对黄瓜枯萎病菌Cladosporiumcucumerium的抑制率可达70%。

简介：[[3-[N，N--二甲基氨基羰基]-2-吡啶基]磺酰胺基]-甲酸乙酯是合成玉米田除草剂烟密黄隆的重要中间体。本文通过对非光气法合成了目标化合物，并对实验参数进行了筛选和优化，实验收率可达86．0％。

简介：目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶（HMGCL）基因突变检测结果。方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因＂不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2d,昏迷3h＂收入本院。入院查体及辅助检查结果示：白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示：双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G〉T（鸟嘌呤〉胸腺嘧啶）发生点突变,c.348＋1G〉C（鸟嘌呤〉胞嘧啶）发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G〉T是来自母亲的杂合突变,c.348＋1G〉C是患儿新出现纯合突变,c.348＋1G〉C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示：患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。

简介：标题化合物（C24H16N4S）以噻吩-2-甲醛、苯甲酰乙腈和3-甲基-1-苯基-1H-吡唑-5-胺为原料,在离子液体[bmim]Br溶剂中,在80℃搅拌合成得到.其结构通过单晶X射线衍射法确定,晶体属于三斜晶系,空间群P-1,相对分子质量Mr=392.47,晶胞参数a=0.93612（8）nm,b=1.03063（12）nm,c=1.16624（16）nm,V=0.96853（19）nm3,Z=2,晶胞密度Dc=1.346g/cm3,吸收系数μ=0.185mm-1,单胞中电子的数目F（000）=408.晶体结构用直接法解出,经全矩阵最小二乘法对原子参数进行修正,最终的偏离因子R=0.0585,wR=0.1337.在晶体结构中新形成的吡啶环与吡唑环近似于共平面结构.

简介：研究了3-正则3-边可着色图的无限扩容图的边色数，并获得Tutte的4-流猜想成立的无限类。

简介：摘要报道1例基因诊断明确的线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症(HMGCSD)，并对国内外已报道病例进行文献复习。先证者，女，7个月16 d，因"发热4 d，喘息3 h，呼吸困难、呻吟2 h"急诊入院，主要表现为脑病、肝大、肝损害、低酮性低血糖、高脂血症，于住院第3天死于呼吸循环衰竭。全外显子组测序示HMGCS2复合杂合变异：c.1061＋1G>C与c.476G>T，结合患儿临床特点，可基因诊断HMGCSD。文献检索共收集HMGCSD相关文献13篇，共26例患儿，发病年龄3个月～6岁，发病诱因主要为能量摄入不足，主要表现为低酮性低血糖、肝大、肝损害等，尿4-羟基-6-甲基-2-吡喃酮增高可能有强烈提示意义，3例死亡。26例患儿共报道HMGCS2突变32种，主要突变类型为错义突变。本研究为国内确诊第2例HMGCSD，发现2个HMGCS2新变异，扩展了HMGCS2临床表型及突变谱。

简介：从二茂铁出发经过酰化、还原、酯化、季铵化四步反应合成出一个新型的具有大空间位阻的1-（1-二茂铁基乙基）-3-金刚基-1-咪唑碘盐配体，其结构经1HNMR、13CNMR、HRMS进行了表征，结构正确，为目标产物．

简介：

简介：2013年6月15日，据欧盟网站消息，欧盟发布（EU）No545／2013号委员会条例，修订了（EC）No1334／2008号食用香精香料法规，禁止3-乙酰基-2，5-二甲基噻吩（3-acetyl-2，5-dimethylthiophene，FEMA3527）作为食用香料用于食品。

简介：设v1，v2，v3，…，vn是图G的n个顶点，（d（v1），d（u2），d（u3），…，d（vn））^T是图G邻接矩阵A的特征向量，则称G是调和图，其中d（vi）表示顶点弘的度．1—4圈的调和图已经确定，本文确定了所有的3-调和的5-圈调和图．

简介：摘要目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency，HLD)患儿的临床特征和基因变异。方法收集1例中山大学附属第六医院儿科2019年4月确诊的1例HLD患儿的临床表现、实验室检查及基因检测等临床资料，并以"3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症"、"低酮性低血糖"、"代谢性酸中毒"、"3-羟基-3-甲基戊二酸尿症"、"HMGCL"、"HMGCL基因"、"3-Hydroxy-3-Methylglutaric Aciduria"、"3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency"为关键词，对中国知网、万方数据知识服务平台及PubMed 1970年1月至2020年1月收录的论文进行检索。总结HLD患儿的临床表现和基因特点。结果本例患儿表现为反复低血糖、重度代谢性酸中毒、肝功能异常。血代谢结果：C5-OH、C2/CO、C5-OH/C8、C5-OH/C0升高，CO、C16-OH、C4/C8、C5DC/C5-OH降低。尿代谢结果：3-羟基异戊酸、戊二酸、3-甲基戊二酸、3-羟基-3-甲基戊二酸、3-甲基戊烯二酸水平升高。结论HLD是一种遗传性代谢紊乱疾病，由HMGCL基因突变导致，无特异性临床表现，患儿尿中升高的有机羧酸可有助于鉴别诊断，目前诊断依赖基因检测。