简介:目的探讨腺瘤、大肠癌组织与APC基因突变的关系.方法41例大肠癌与腺瘤组织标本,采用银染单链构相多态性技术分析APC基因突变情况.结果35例原发性结、直肠癌组织有16例发生APC基因突变,突变率为45.7%.8例腺瘤组织检出突变3例,突变率为37.5%.APC基因在散发性大肠腺瘤与大肠癌中均有较高突变频率,两者差异无统计学意义.结果还表明,APC基因突变与年龄、性别、肿瘤性质、位置、类型、分期、淋巴结转移无关.结论APC基因突变在大肠腺瘤阶段就出现,属于大肠癌发生的早期阶段.检测APC基因突变能预测腺瘤的癌变倾向,有助于早期发现大肠癌.
简介:摘要目的对1个家族性腺瘤性息肉病家系成员进行基因变异分析,明确其可能的致病原因。方法应用二代测序技术对先证者进行基因检测,应用Sanger测序对先证者及家系成员进行变异验证。结果先证者及其母亲和哥哥APC基因存在c.532-1G>A杂合变异,该变异为剪接位点变异,会导致APC基因mRNA的异常剪接,造成APC蛋白截短,影响正常功能发挥,促进肿瘤发生。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,APC基因c.532-1G>A变异判定为致病性变异(PVS1+PP1+PP4+PP5)。结论APC基因c.532-1G>A变异可能是本家系家族性腺瘤性息肉病的遗传学病因。
简介:纯碱即碳酸钠(Na2CO3),是重要的基本工业原料,被称为“化工之母”,其产量和消费量通常被作为衡量一个国家工业发展水平的标志之一。但由于纯碱生产过程工艺流程长,连续性强,存在较强的变量关联和耦合特性,常规控制不能很好的解决这种复杂工业生产控制难题。某大型纯碱生产企业率先在纯碱生产过程中采用先进控制软件包APC—Adcon和智能控制等先进技术手段,结合纯碱生产装置的生产工艺控制的思路和实际的工艺操作经验,开发了纯碱装置先进控制系统,提高了装置操作平稳性和控制性能,降低了能耗,减少了操作人员的劳动强度。先进控制技术极大地提升了纯碱生产过程的控制效果,引起了纯碱行业和社会各界的广泛关注。
简介:目的研究抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌中的表达规律及其临床意义。方法应用RT-PCR和免疫组织化学法对32例结直肠癌组织和正常黏膜组织中KLF-6和APC基因mRNA及蛋白的表达进行检测和分析。结果KLF-6与APC的mRNA阳性表达率在结直肠癌组织中分别为37、5%和34,3%,明显低于正常结直肠黏膜组织的96.9%和93.8%(P〈0.05)。KLF-6与APC的免疫组化染色阳性表达率在结直肠癌组织中分别为28.1%和25.0%,明显低于正常结直肠黏膜组织的81.3%和84.4%(P〈0.05)。KLF-6与APC在结直肠癌中的表达存在相关性(P〈0.05),并与肿瘤组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均有明显相关性(P〈0.05)。结论抑癌基因KLF-6和APC的低表达可能与结直肠癌的发生、发展、转移及预后有关,且两者存在相关性。
简介: 【摘要】目的 研究结肠癌患者血浆及粪便中APC基因启动子甲基化检测及其临床意义。 方法 选择我院2021年1月-2023年1月期间收入的150 例健康查体者作为对照组,以及150例诊断明确的结直肠癌患者作为研究组,留取上述两组外周血和粪便,应用甲基化特异PCR(Methylation specific PCR,MSP)对上述标本进行APC基因启动子DNA甲基化检测,判断各组标本启动子的甲基化水平。 结果 150例结肠癌患者中,存在84例癌组织中检测到APC基因启动子区存在甲基化改变,剩下66例未检测出APC基因启动子区甲基化改变。150例结肠癌患者组织为阳性的患者中,有69例血浆中检测出阳性,阳性率达 46.00%;150例健康者的血浆中均没有检测到APC基因启动子甲基化阳性,其特异性为100%。43例血浆APC基因启动子甲基化阳性的肺癌患者其血浆甲基化APC浓度范围为1.61x102-6.98x102拷贝/mL,中位浓度为1.78x103拷贝/mL。 结论 MSP检测血浆APC基因甲基化在结肠癌诊断中具有一定潜在意义,对患者诊断具有一定帮助。
简介:摘要:开关磁阻电机(Switched Reluctance Motor,SRM)的定子和转子呈双凸极结构,其电磁特性具有高度的非线性,因此调速控制存在一定困难。为进行SRM调速控制,文章分析APC运行时开通角和关断角对相电流的影响,据此提出一种开关磁阻电机APC调速控制策略,利用开通角的调节实现电机转速稳定,减小非线性因素对调速的影响。在MATLAB/Simulink软件中搭建换相逻辑控制,功率变换器等模块,实现转速闭环控制。给出APC稳态运行时,电机相电流、转矩波形,通过仿真波形验证所提出的开通角稳速控制策略的有效性。
简介:目的探讨APC基因截短型突变与散发性结直肠癌的关系和荧光标记数字化蛋白截短检测技术(P兀)在APC基因截短型突变检测中的应用。方法收集2008年9月至2010年9月宁夏医科大学总医院96例散发性结直肠癌(结肠癌44例、直肠癌52例)患者手术切除标本。应用荧光标记数字化PTT,以从基因组DNA聚合酶链式反应扩增片段为体外翻译的模板,对50例结直肠癌患者APC基因突变聚集区进行筛查,根据有无截短蛋白的出现,判断基因突变是否发生。采用DNA直接测序法,对46例结直肠癌患者APC基因突变聚集区进行突变检测。对两种方法的突变检出率比较采用X^2检验。结果50例采用荧光标记数字化PPT检测的结直肠癌标本中,13例发生截短型突变,突变检出率为26%(13/50),对其中4例阳性DNA样本进行测序,为无义突变,均导致截短蛋白的产生。46例采用DNA直接测序法检测的结直肠癌标本中,11例发生截短型突变,突变检出率为24%(11/46),与荧光标记数字化PPT突变检出率比较,差异无统计学意义(X^2=0.033,P〉0.05)。结论APC基因截短型突变是我国散发性结直肠癌较常见的基因改变事件。荧光标记数字化肿是快速、高效的基因突变筛查技术。
简介:摘要目的本研究旨在探讨外周血中APC基因DNA甲基化与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生、发展的关系,分析其对基因转录和蛋白表达水平的影响,探讨miRNA135b对APC基因甲基化水平的调控作用。方法选择2018年3月至2020年3月在浙江大学附属杭州市第一人民医院肾内科的96例DN患者和同期100例健康体检者作为研究对象,分别检测两组APC基因CpG岛甲基化水平、mRNA水平和蛋白表达水平。用三联法构建Sprague-Dawely(SD)大鼠DN模型,分为DN组、miRNA-135b过表达慢病毒组和空载病毒组,将miRNA-135b过表达慢病毒和空载病毒通过尾静脉注射到大鼠体内,1个月后处死大鼠,测定其肾组织中的miRNA-135b的表达水平和APC基因甲基化水平。结果DN患者的APC-1岛的甲基化水平为(3.05±0.65)%,显著高于健康对照组的甲基化水平(2.34±0.56)%(t=5.231,P<0.001);DN患者的APC-2岛的甲基化水平为(1.65±0.37)%,显著高于健康对照组的甲基化水平(1.17±0.29)%(t=4.381,P<0.001);Pearson相关分析结果显示,APC-1岛的甲基化水平与血清肌酐和尿酸比值呈显著正相关关系(P均<0.05),APC-2岛的甲基化水平与尿酸呈显著正相关(P<0.05);DN患者APC-1岛的甲基化水平与mRNA相对表达量间呈显著负相关(r=-0.426,P=0.019);此外,DN患者的APC-1岛的甲基化水平与APC蛋白水平间呈显著负相关(r=-0.569,P=0.004)。miRNA-135b在过表达慢病毒组大鼠中的表达均显著高于空载病毒组(t=5.432,P<0.001)和DN组大鼠(t=5.812,P<0.001);miRNA-135b过表达慢病毒组大鼠的APC甲基化水平也均显著高于DN组(t=6.217,P<0.001)和空载病毒组大鼠(t=6.446,P<0.001)。结论miRNA-135b可能通过上调APC基因DNA甲基化,降低mRNA和蛋白表达水平,从而参与到DN的发生、发展中。
简介:1资料与方法1.1病例选择:121例均为门诊患者,根据其临床表现,按《中国腹泻病诊断治疗方案》制定的标准确诊为小儿腹泻。治疗组61例:男31例,女30例;年龄为2月~4岁。思密达组60例:男34例,女26例,年龄2月~4岁。两组的性别、年龄、病程及病情轻重均相仿,具有可比性。1.2治疗方法:治疗组应用复方APC碳(APC6g,烧成炭,食母生6g,维生素B_12g,复方苯乙哌啶2.4g,病毒灵1.5g共研末,混匀分装15包),2月~1岁半包/次,2~4岁1包/次,每日3次,对照组用国产思密达,剂量为<1岁3g/d,2~4岁3~6g/d,口服。两组用药天数均为3~5天。1.3疗效评价及结果:显效:症状、体征、实验室检查均恢复正常;有效:服药72h大便次数减至2次/d,大便性状好转,水份明显减少;无效:服药72h后,大便次数、性状无明显好