简介:目的探讨中年男性载脂蛋白(apolipoproteinE,ApoE)基因多态性与血清血脂浓度的关系.方法检测244名40岁~60岁深圳男性血清血脂浓度,并采用基因芯片技术检测其ApoE基因.把入选对象按年龄分为40岁~45岁组(32名);46岁~50岁组(118名);51岁~55岁组(68名);56岁~60岁组(26名).结果不同年龄段中年男性血清血脂浓度比较,差异无统计学意义(F=0.96,P>0.05).依据2007年中国成人血脂异常的防治指南对高脂血症的诊断标准,将人选对象分为高脂血症组(86名)及正常血脂组(158名),两组中最常见的基因型为E3/E3,少见基凶型有E3/FA、E2/E3、E4/E3,未检出E2/E4型.E2/E2+E2/E3基因型频率高脂血症组低于正常血脂组.差异有统计学意义(P<0.05).按基因型把入选对象分为E2/E2+E2/E3组(62名),E3/E3组(178名),E3/E4+FA/EA组(4名),方差分析显示3组基因型人群血清甘油三酯浓度及低密度脂蛋白浓度比较,差异无统计学意义(F=0.28,P>0.05);3组基因型人群血清总胆同醇浓度比较,差异有统计学意义(F=4.69,P<0.05),E2/E2+E2/E3基凶型血清总胆固醇浓度较E3/E3基凶型低.结论高脂血症较少发生在E2/E2+E2/E3基因型人群.
简介:摘要目的对1例经肾活检确诊的藏族脂蛋白肾病(lipoprotein glomerulopathy,LPG)患者进行APOE基因的变异检测,并探讨其发病机制。方法收集患者的临床及病理诊断资料,对患者的外周血DNA进行PCR扩增和Sanger测序。用生物信息学软件分析变异的致病性,探讨其对ApoE蛋白的影响。结果患者肾活检明确为LPG。基因测序显示其携带APOE基因Osaka/Kurashiki(c.527G>C,p.R176P)杂合变异。既往已发现4例LPG患者携带同样的变异,所编码的氨基酸(p.176R)在进化中高度保守。SIFT、PolyPhen2及PANTHER软件均预测该变异为致病性。结论本例患者的发现进一步支持APOE Osaka/Kurashiki为致病性,更重要的是为LPG相关的APOE变异的多种族起源提供了新的证据。
简介:摘要目的建立基于TaqMan-TAMRA探针技术的快速、准确的载脂蛋白E(ApoE)基因型检测方法,为临床诊断、治疗和预防ApoE基因相关疾病提供依据。方法对1049例血液样本提取DNA后,利用TaqMan-TAMRA探针对ApoE基因进行检测和分型,并利用测序法进行验证。结果1049例样本中,共检出1048例,ApoE基因的6种基因型(ε3/ε3、ε2/ε3、ε3/ε4、ε2/ε4、ε2/ε2、ε4/ε4)所占比例分别为68.64%、13.54%、14.97%、1.72%、0.76%、0.38%。TaqMan-TAMRA探针法分型结果与测序结果完全一致。结论TaqMan-TAMRA探针法操作简便,分型结果准确度高,是一种适用于临床的ApoE基因快速分型方法。
简介:摘要目的采取前瞻性队列研究探讨ApoE-ε4等位基因对遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者认知功能和静息态功能MRI(rs-fMRI)的影响。方法2009年9月至2015年11月对16例携带ApoE-ε4基因的aMCI患者(aMCI-ε4组)和24例非携带ApoE-ε4基因的aMCI患者(aMCI-nonε4组)进行前瞻性研究。两组受试在基线期和随访期完成成套的神经心理测评和rs-fMRI影像数据采集。进一步对rs-fMRI数据采用基于种子点功能连接分析方法,以左侧内侧前额叶(mPFC)和后扣带回(PCC)为种子点,计算两组患者基线期和随访期种子点的全脑功能连接。对有差异的脑区进行两因素(随访时间和ApoE-ε4等位基因)重复测量方差分析。两组人群的痴呆转化率比较采用卡方检验,对功能连接和临床资料等计量资料进行正态分布分析,服从正态分布,采用双样本t检验,不服从正态分布,采用Mann-Whitney秩和检验。最后采用一般线性模型对有组间差异脑区的功能连接值变化与神经心理测评结果变化进行相关性分析,及与ApoE基因的交互效应。结果(1)基线期和随访期aMCI-ε4组记忆功能均显著低于aMCI-nonε4组,aMCI-ε4组随访期内转化率(14/16)高于aMCI-nonε4组(13/24,χ2=4.862,P=0.027);(2)两组人群基线期功能连接无显著差异,随访期aMCI-ε4组左侧后扣带回和左侧角回之间的功能连接(0.23±0.11)显著高于aMCI-nonε4组(-0.03±0.13,t=4.800,簇大小1 944 mm3,P=0.004),左侧内侧前额叶和左侧角回之间的功能连接(0.33±0.21)显著高于aMCI-nonε4组(-0.08±0.18,t=5.040,簇大小1 836 mm3,P=0.006);重复测量方差提示随访时间与ApoE-ε4等位基因的交互作用对左侧PCC(F=10.833,P=0.002)和左侧mPFC(F=7.280,P=0.010)与角回功能连接的影响有统计学意义;(3)aMCI-ε4组左侧内侧前额叶皮层与左侧角回间功能连接的变化与即刻回忆评分变化显著正相关(r=0.692,P=0.018),aMCI-nonε4组中未发现显著相关性(r=-0.198,P=0.417),交互效应显著(F=8.632,P=0.006)。结论ApoE-ε4基因加速了aMCI患者的认知功能下降,风险基因携带者较非携带者在AD病程晚期出现左侧角回和默认网络核心脑区之间功能连接的代偿性保留,提示功能连接破坏可能是ApoE-ε4促进AD病程进展的机制之一。
简介:摘要目的探讨高脂饮食下建立ApoE小鼠动脉粥样硬化模型后主动脉组织中β-catenin蛋白含量变化的影响及高脂饮食引起动脉粥样硬化的可能机制。方法将24只ApoE小鼠随机分为两组,即正常对照组、粥样硬化组,喂养12周后,检测血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,HE染色显微镜下观察主动脉病理形态改变,用免疫组化法检测主动脉组织中β-catenin蛋白含量的表达。结果正常对照组主动脉三层结构清晰,内膜光滑完整,平滑肌细胞排列整齐;粥样硬化组内膜明显增厚,可见大小不等、形态不规则的泡沫细胞聚集,弹力板处及细胞间隙可见大量脂质沉积,平滑肌细胞排列不规则;粥样硬化组中TC、TG、LDL-C含量明显高于正常对照组,HDL-C则明显低于正常对照组(P<0.05);粥样硬化组主动脉组织中β-catenin蛋白含量明显高于正常对照组(P<0.05)。结论高脂饮食可导致动脉粥样硬化,并引起主动脉组织中β-catenin蛋白含量的增加,可能与激活wnt/β-catenin信号通路有关。
简介:摘要目的观察益母草碱(Leonurine)在调节血脂代谢和抗氧化方面的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法以高脂饲料饲喂ApoE-/-小鼠,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、益母草碱高、低剂量组;以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;连续灌胃给药8周。末次给药后检测血清TCTG、LDL-C、HDL-C、SOD、MDA、GSH-px水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C及MDA的水平明显增高,HDL-C、SOD及GSH-px的水平显著降低。与模型组相比,益母草碱高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血清TC、TG、LDL-C及MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD及GSH-px的水平显著增高。结论益母草碱具有良好的调节血脂代谢和抑制AS斑块形成的作用,抗氧化应激可能是其防治AS的机制之一。
简介:[1]BASFUSP4479906[2]BASFBP1443541[3]BASFDE3618265[4]WangL.,WuZ.,ChinaLeather,26(8),11,(1997)[5]YuanL.,DinY.,ChineseChemistryBulletin,(2),19(1988)[6]KurokiH.,ChemistryofDyeingTheory(ChineseTranslation),TextileIndustryPress,Beijing,89(1982)[7]WangS.,LiP.,WuZ.DyestuffIndustry(Chinese),34(4),1,(1997)[8]Tian,Y.,Wu,Z.,Wang,G.,Zhang,S.J.ChineseChem.Eng.,46,156(1995)[9]Tian,Y.,Wang,G.,Wu,Z.,J.ChineseChem.Eng.,47,75(1996)[10]Lycka,A.,DyesandPigment,32,11(1996)[11]Griffith,J.,ColourandConstitutionofOrganicMolecules,AcademicPress,London,191(1976)
简介:目的探讨冠心病患者载脂蛋白E(ApoE)基因型与超敏C-反应蛋白(HsCRP)及胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL—C)比值的相关性。方法采用MultiARMS快速分型法检测105例冠心病患者和110例正常健康体检者ApoE基因型,同时测定其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、HsCRP载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)的浓度,并计算TC/HDL-C比值。结果冠心病组E4等位基因频率、HsCRP和TC/HDL—C均高于对照组。结论三者联合检测,可进一步预测将来发生冠状脉综合征的危险性。
简介:摘 要:目的:探讨apoE-/-小鼠血清中FKN与相关炎症因子表达及关系,分析炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法:36只apoE-/-小鼠随机分为对照组(n=10)、实验组(n=26);对照组给予普通饲料喂养,实验组给予高脂饲料喂养。12周后结束实验 ,应用油红O染色检测主动脉斑块面积,评估A S病变严重程度。同时应用ELISA法检测血清及斑块内FKN、TNF-α、IL-10的表达情况。
简介:摘要目的探讨慢性心理应激(CPS)对小鼠动脉粥样硬化(AS)发生发展的影响及观察肠道菌群的变化。方法10只雄性C57BL/6J小鼠设为正常对照(NC)组,予以普通饲料喂养;20只雄性ApoE-/-小鼠均予以高脂饮食,随机分为AS组和AS+CPS组。AS+CPS组小鼠通过12周的慢性温和不可预见性应激(CUMS)方案构建CPS模型。检测血浆三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度,血管病理切片HE染色观察斑块形态。采集小鼠粪便扩增肠道菌群16S rRNA基因的V3+V4区,采用高通量测序检测小鼠肠道菌群组成,分析α和β多样性。结果与NC组和AS组小鼠比较,AS+CPS组小鼠体重增长缓慢,旷场实验反应箱中心区域停留时间显著减少(P<0.05)。此外,AS+CPS组小鼠AS斑块面积显著增加(P<0.01),管腔狭窄严重(P<0.01)。AS组和AS+CP组小鼠肠道菌群多样性下降,肠道菌群物种组成也发生改变。结论高脂饮食可导致小鼠AS形成及肠道菌群紊乱,有益菌丰度下降,有害菌丰度增加,且CPS可促进AS病变并加重肠道菌群紊乱。
简介:РоссийскийспортвгодыВеликойОтечественнойвойныИзвестныйнамкомплексГТО1нетолькопомогалкрепитьобороннуюмощьСССР,ноиоткрывалфеноменальныеспортивныеталанты.